顱腦損傷后尿崩癥的診治體會

劉 杰 陳緒剛 陳平安

湖北大冶市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 大冶 435100

顱腦損傷所致的外傷性尿崩癥臨床上較少見，但由于其常引起水、電解質(zhì)代謝的紊亂，嚴重時甚至危及生命，因此臨床診治中要引起重視。我院2002－01－2010－12收治顱腦損傷所致的外傷性尿崩癥患者28例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組28例患者，男21例，女7例，年齡16～62歲，平均34歲。其中交通事故23例，墜落傷3例，鈍器打擊傷2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 入院時GCS 4～8分14例，9～12分12例，13～15分2例。昏迷患者表現(xiàn)為多尿，清楚患者均有煩渴、多飲、多尿，尤以夜間明顯。硬膜外血腫3例，硬膜下血腫8例，腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫17例，其中合并顱底骨折25例。開顱手術(shù)20例，保守治療8例；出現(xiàn)尿崩為傷后2～10d，平均7.8d。

1.3 尿量與實驗室檢查 24h尿量5200～13600mL，平均8600mL。尿比重1.001～1.005，平均1.003。尿糖（－），尿蛋白（－），腎上腺和腎臟功能正常，血糖正常。禁水試驗尿量不減少。血清鉀＜3.5mmol／L 21例，血清鈉＜135 mmol／L 22例，血清鈉＞145mmol／L 3例。

1.4 治療方法 排除抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）和腦性鹽耗綜合征（CSWS），診斷明確后，在積極治療原發(fā)病的同時維持水電解質(zhì)平衡。28例給予垂體后葉素4～6U靜脈泵入治療，根據(jù)尿量調(diào)整用量，24h尿量＜3500mL，病情穩(wěn)定恢復期后改口服雙氫克尿噻、卡馬西平等［1］。

2 結(jié)果

本組28例尿崩癥23例治愈，4例好轉(zhuǎn)，1例死亡。2例好轉(zhuǎn)，3個月后停藥尿量不再增加，2例好轉(zhuǎn)，隨訪6個月痊愈。

3 討論

顱腦外傷性尿崩癥是顱腦損傷中較為少見的并發(fā)癥之一，多因丘腦下部或視上核和室旁核損傷，或垂體柄內(nèi)視上－垂體束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。據(jù)文獻報道，凡是力線作用于丘腦下部，垂體區(qū)域的外力，都可能造成性質(zhì)不同的丘腦下部視上核、室旁核、垂體柄和垂體后葉的損傷、腦挫傷、顱底骨折和腦組織在顱腔內(nèi)大幅度移動為致病的主要原因［2］。本組28例中1例死亡患者的GCS 4分，同時本組25例有不同程度腦挫裂傷或顱底骨折。研究表明，顱腦損傷后發(fā)生尿崩癥的危險因素是GCS評分和顱底骨折。外傷后中樞性尿崩與腦損傷程度呈負相關(guān)，傷情越重，尿崩出現(xiàn)概率越高，尿崩持續(xù)時間越長；顱底骨折的出現(xiàn)使尿崩癥發(fā)生的概率增加［3］，病情越重，尿崩出現(xiàn)時間越早，病死率也高，傷后＜3d出現(xiàn)的尿崩較傷后＞3d出現(xiàn)尿崩病死率高［4］。

顱腦外傷后尿崩癥是顱腦損傷的并發(fā)癥之一，由于大量排尿，常導致水電解質(zhì)及酸堿失衡，易發(fā)生低血鉀、低血鈉或高血鈉，引起神經(jīng)細胞腫脹，直接影響預后，因此早期診斷極為重要。提高對顱腦外傷后尿崩癥的認識，特別是合并顱底骨折、垂體損傷的患者要提高警惕，往往發(fā)生的可能性較大。顱腦外傷后尿崩癥的臨床表現(xiàn)比較典型，昏迷患者表現(xiàn)為多尿，清楚患者均有煩渴、多飲、多尿，尤以夜間明顯，尿出量大于入量，尿量超過5000mL／d，禁水試驗尿量不減少，尿比重1.001～1.005，尿滲透壓50～150mOsm／（kg·H2O），同時要排除糖尿病、腎性多尿、精神性多尿等疾病。顱腦損傷引起SIADH和CSWS并不少見，文獻［5］已有報道。因此，在治療前應排除SIADH和CSWS以明確診斷。CSWS形成低鈉血癥多是由于下丘腦受到直接和間接損傷而致水腫、缺血，導致血漿中腦鈉肽和心鈉肽增多而抑制腎小管對鈉和水的重吸收，因此檢測中心靜脈壓降低［6］。CSWS主要診斷標準：（1）低血鈉＜135mmol／L；（2）高尿鈉＞20mmol／L，尿量增加而尿比重正常；（3）中心靜脈壓＜6cmH2O，肺毛細血管嵌壓＜8cmH2O；（4）負鈉平衡；（5）全身脫水表現(xiàn)明顯，包括皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降。SIADH主要診斷標準：（1）血清鈉一般低于130mmo／L；（2）血漿滲透壓＜270mOsm／（kg·H2O）；（3）尿滲透壓不適當?shù)厣撸谘獫{滲透壓下降時尿滲透壓大于血滲透壓；（4）尿鈉排泄增加＞20mmol／L；（5）二氧化碳結(jié)合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低；（6）血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低；（7）血漿和尿中AVP水平升高，血漿 AVP＞1.5pg／mL（血滲透壓＜280mOsm／（kg·H2O）時血漿 AVP值＜0.5～1.5pg／mL；（8）甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質(zhì)功能均正常。CSWS及SIADH患者和尿崩癥患者相比尿鈉明顯增多（＞20mmol／L），尿比重無明顯下降［7］。

治療尿崩癥的主要目的是減少尿量，補充體液的丟失，維持正常的血漿滲透壓［8］。一旦確診，除對顱腦損傷積極治療外，我們認為急性期對于昏迷患者主要以加強補液維持水、電解質(zhì)平衡，糾正電解質(zhì)紊亂為主。而清醒患者常有狂渴、多飲，水、電解質(zhì)多能維持平衡。尿崩癥激素替代治療首選垂體后葉素，本組28例患者均采用垂體后葉素靜脈泵入治療。根據(jù)尿量的程度，以4～6U垂體后葉素作為基礎(chǔ)量，1h內(nèi)泵入，然后以2～4U／h維持，根據(jù)尿量的變化隨時調(diào)整泵入速度。實踐證明這種方法比皮下注射能更好地控制尿量，提高治療效果，在垂體后葉素治療的基礎(chǔ)上，控制尿量，逐漸可以過渡為口服藥或長效藥治療；一般輕型患者可用雙氫克尿噻等口服藥治療，恢復期可用雙氫克尿噻、卡馬西平等口服藥治療。

顱腦損傷后尿崩癥的預后與顱腦損傷的嚴重程度密切相關(guān)，積極處理腦損傷才是治療外傷性尿崩癥的關(guān)鍵。顱腦損傷后中樞性尿崩一般是短暫性、部分性尿崩，大多可以治愈，若能及早診斷，綜合治療，則預后好。

［1］陳昌瑞，剛香平 .顱腦外傷后尿崩癥臨床治療（附12例報告）［J］.淮海醫(yī)學雜志，2004，22（2）：124.

［2］王忠誠 .神經(jīng)外科學［M］.武漢：湖北科學技術(shù)出版社，1998：327－328.

［3］漆松濤，張曉峰，潘軍，等 .腦外傷后尿崩癥25例臨床分析［J］.廣東醫(yī)學，2006，27：1487－1489.

［4］Boughey JC，Yost MJ，Bynoe RP.Diabetes insipidus in the head injured patient［J］.Am Surg，2004，70：500.

［5］王敏波，李濟舟，鄭振雷，等 .雙額葉腦挫裂傷手術(shù)保留骨瓣的治療體會［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（13）：75.

［6］陶仲為 .低鈉血癥［J］.中國醫(yī)師進修雜志，2010，33（25）：1－2.

［7］張慶榮，史繼新 .腦性鹽耗綜合征研究進展［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2007，11（4）：41.

［8］王益華，漆松濤 .神經(jīng)外科中尿崩癥的研究進展［J］.國外醫(yī)學神經(jīng)病學神經(jīng)外科學分冊，2004，31（6）：561－565.