成功救治超大劑量去痛片中毒致心跳停止患者一例

賀鐵鋼 王暉 袁靜

(北京軍區北戴河療養院急救中心，066105)

成功救治超大劑量去痛片中毒致心跳停止患者一例

賀鐵鋼 王暉 袁靜

(北京軍區北戴河療養院急救中心，066105)

去痛片；中毒；心臟停博

1 病例介紹

1.1 病例資料 患者，女，25歲，與其丈夫爭吵后自服去痛片100片，服藥后4 h由家人送來我院急診。

1.2 查體 患者呈點頭呼吸，口吐白沫，血氧飽和度為50%，血壓測不出，心率0次/min，口唇、面部明顯紫紺，雙瞳孔散大約6 mm，光反射消失。

1.3 治療過程與結果 立即予氣管插管、呼吸機輔助呼吸，腎上腺素2 mg氣管內注入，腎上腺素1 mg/3 min靜脈注入，同時予胸外心臟按壓，搶救約5 min后自主心跳恢復，同時大劑量維生素C靜滴，亞甲藍80 mg＋質量濃度為0.25 g/mL的葡萄糖20 mL緩慢靜脈注入，多巴胺200 mg＋間羥胺100 mg＋質量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖250 mL持續維持血壓，當時心電圖(心肺復蘇術后)示：①竇性心動過速；②左前分支傳導阻滯。生化ALT：19 IU/L，GLU： 10.58 mmol/L，血鉀：4.76 mmol/L，血鈉：156.6 mmol/L，血鈣：1.87 mmol/L，CO2CP：12.6 mmol/L，CK：271 IU/L，CK-MB：86 IU/L，LDH：321 IU/L，HBDH：313 IU/L，BUN：6.3 mmol/L，CREA：51 μmol/L，UA：263 μmol/L，膽堿脂酶：8 164 IU/L，TBIL：24.1 μmol/L，DBIL：0.4 μmol/L，IBIL：23.7 μmol/L，TP：93 g/L。血常規示WBC：18.5×109/L，GRA：43.3%，LYM：52.2%，PLA：329×109/L。尿常規(月經第1天)示：尿潛血(+++)，尿蛋白(++)，動脈血氣分析結果為p(CO2)36.5 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，pH 6.637，p(O2)193 mmHg，HCO3-3.9 mmol/L，BE-30，SaO297%。急診予床旁血液灌流及連續性血液濾過，同時選用廣譜抗生素拉氧頭孢加強抗感染治療；予電腦降溫儀控制體溫在亞低溫狀態保護腦細胞；應用鹽酸納絡酮促醒；保護肝功能：還原型谷胱甘肽鈉2.4 g，分2次靜脈滴入；利尿、加速毒物排泄、保護腎功能：呋塞米靜脈注射并重復用藥，同時根據CVP決定每天用藥次數及劑量；營養心肌、改善心肌氧利用等綜合治療后，患者于入院后第2天出現排柏油樣便，血色素為7.0 g/L，予輸同型血800 mL對癥處理，入院后第3天，CK：65 190 IU/L，CK-MB：2 652 IU/L，LDH：1 241 IU/L，HBDH：977 IU/L，心率波動在140～150次/min，筆者聯合應用復合輔酶、肌氨肽苷等，病情暫趨好轉，入院后第5天出現腦水腫，第6天試脫機成功，第8天腦水腫得到控制，第9天完全脫機，第10天消化道出血完全停止；入院第10天，心率波動在80～100次/min，心肌酶趨向正常。入院12 d后因經濟拮據，自動出院，出院時情況：體溫36.8℃，心率為120次/min，血壓129/81 mmHg，SaO299%，睜眼昏迷，氣管套管內鼻導管吸氧，角膜反射存在，不能言語，刺痛肢體能屈曲，雙側球結膜無水腫，雙瞳孔等大正圓為3 mm，光反射靈敏，雙肺呼吸音清，心律齊，雙側腱反射存在，四肢肌力0級，雙側巴氏征陽性。隨訪3個月，患者各項生命體征平衡，偶能哭笑，胃管內鼻飼營養，氣管切開套管留置呼吸，出院后2個月已拔除氣管切開套管，隨訪1年后患者能與家人進行情感交流與簡單的語言交流。

2 討論

去痛片又稱索密痛片，是一種復方解熱鎮痛劑，其成分每片去痛片含氨基比林和非那西丁各0.15 g，咖啡因0.05 g，苯巴比妥0.001 5 g，4種成分的最小致死量依次為5.0 g、5.0 g、10.0 g、1.7 g。因氨基比林可引起粒細胞缺乏癥，非那西丁可引起高鐵血紅蛋白血癥、腎乳頭壞死及腎衰竭，我國已于1982年將氨基比林和非那西丁的單方制劑淘汰，但含兩藥的復方制劑仍在使用，且作為非處方藥應用廣泛[1]。此藥口服極易吸收，服藥2 h后藥濃度達高峰，此后每小時以10%～30%的速度自血中和肝中排除，過量或中毒后可造成循環衰竭、胃黏膜損傷、腎功能衰竭、肝壞死、粒細胞減少及腦病等一系列綜合征[2]，過大量服用可引起中毒和/或昏迷，國內極少有中毒昏迷、致死的報告。

該患者服用去痛片共100片，其氨基比林總量為15 g，非那西丁總量為15 g，咖啡因總量為5 g，苯巴比妥總量為0.15 g，其中氨基比林、非那西丁遠超過其致死量，來院時心跳停止，經急診搶救后心肺復蘇成功，經治療后患者能好轉出院并能存活至今，筆者考慮主要有以下幾方面：①及早的應用解毒劑是復蘇治療成功的關鍵所在。該患者來院時口唇、面部明顯紫紺，血氧飽和度為50%，而動脈血氣分析血SaO297%，根據患者口服毒物史中含有大量的非那西丁，而該藥易致中毒性高鐵血紅蛋白血癥，這種血紅蛋白不能與氧結合或分離，從而導致機體缺氧而出現紫紺[3]，筆者在第一時間給予氣管插管、呼吸機輔助呼吸及胸外心臟按壓，在此同時，一邊進行腎上腺素復律治療，來院5 min后患者恢復了自主心跳，一邊果斷靜脈注射亞甲藍80 mg，大量應用維生素C等還原劑，使Fe3+盡快還原為Fe2+，從而恢復其與氧結合或分離的功能，為組織細胞氧供提供了有利的保障，搶救1 h后瞳孔縮小至4 mm，口唇轉紅，紫紺消失。②患者來急診室1 h后給予血液灌流及連續性血液透析治療。因去痛片是一種復方制劑，成分復雜，半衰期各不相同，同時該患者為大量服用，血液透析效果差，血液灌流借助固態吸附劑活性炭和樹脂，以較好的吸附清除血液中毒物，不過血液灌流對清除炎性因子效果差，血液透析對此效果好，故及時將兩者有機的結合使用，清除毒物及炎性因子效果明顯[4]。③降階梯治療抗感染：降階梯抗感染治療是2001年比利時舉行的第21屆急診醫學及加強監護國際會議提出來的對重癥患者的一種抗生素治療策略[5]。該患者收入ICU病房后，筆者遵循降階梯治療方案，首先給予拉氧頭孢全面覆蓋抗感染，后根據痰培養結果換用敏感抗生素，進行目標治療，有效控制感染，未出現肺部感染、SIRS等。④及時應用電腦控制降溫儀(包括冰毯、冰帽)，調節溫度在33.0～34.5℃，降低腦細胞氧耗，保護腦細胞，較好的控制腦水腫。⑤促醒：鹽酸納洛酮系人工合成的阿片受體拮抗劑，能競爭性地阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，拮抗應激狀態下大量內源性阿片肽產生的廣泛病理生理效應，有利于腦復蘇：納洛酮0.8 mg，入壺，2次/d。⑥穩定細胞膜、降低細胞膜通透性：地塞米松，10 mg，入壺，1次/d，同時該藥可使苯巴比妥代謝加速，毒性降低。⑦各臟器功能支持。保護肝功能、保護腎功能、營養心肌、防治應激性潰瘍。⑧營養對癥支持治療，止血、輸同型成分血。

[1]陳世銘，高連永.急性中毒的診斷與救治[M].北京：人民軍醫出版社，1996：25，1176．

[2]江明性，楊藻宸，王洛先，等.藥理學[M].北京：人民衛生出版社，1987：156.

[3]劉慶志，楊松菊，馮克玉.中毒性高鐵血紅蛋白血癥[J].中國初級衛生保健，2006，20(4)：71.

[4]邱海波.ICU主治醫師手冊[M].江蘇：江蘇科學技術出版社，2007：1，361，397.

[5]張微微.神經科少見病例[M].北京：人民衛生出版社，2009：1，6.

1005-619X(2012)08-0749-02

2012-05-17)