腦干卒中111例臨床特點分析

孫慶華，尹 琳

(1.大連市中山區人民醫院 神經內科， 遼寧 大連 116001； 2.大連醫科大學 附屬第二醫院 神經內科， 遼寧 大連 116027)

1 資料與方法

1.1 研究對象

本組病例全部來自大連醫科大學附屬第二醫院神經內科和重癥監護室(ICU)2008年1月1日—2011年1月31日的住院患者，共111例。其中，男71例，女40例；年齡14～90歲，年齡中位數64.46歲；腦干梗死86例，腦干出血22例，腦干混合性卒中3例。

1.2 入組和排除標準

入組標準：①所有病例均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準[2]；②缺血均經顱腦MRI檢查證實，出血均經顱腦CT檢查確診；③所有病例均有新發的與臨床癥狀、體征相符合的責任病灶；④均行血生化常規(血糖、血脂、肝功、腎功)，血常規，凝血四項，經顱多普勒(TCD)，頸部血管彩超，心電圖，心臟彩超，腦血管危險因素評估等檢查。排除標準：①腦干脫髓鞘性、炎癥性及腫瘤性病變；②頸內動脈系統卒中；③檢查資料不完整者；④臨床表現疑似腦干卒中，但未行影像學檢查或影像學檢查未顯示腦干病灶；⑤腦干病灶為陳舊病灶；⑥多發性病灶，腦干雖有病灶但為非責任病灶。

1.3 治療方法

本組患者均給予內科保守治療，加強營養支持，精心護理，如按時翻身、吸痰、口腔衛生、保持皮膚清潔等。對于昏迷及吞咽障礙患者，及早給予鼻飼飲食保證營養，并早期行康復治療。缺血患者給予抗血小板，活血化瘀，改善腦細胞代謝及對癥治療。本組無溶栓治療者。出血患者臥床休息，控制血壓，脫水降顱壓，保護腦細胞，對癥治療和防治并發癥。

2 結 果

2.1 危險因素

腦干卒中患者常合并多種卒中危險因素，最常見的是高血壓和動脈粥樣硬化，其次是血脂異常、吸煙、腦梗死病史、飲酒和糖尿病，少見的是腦出血病史，短暫性腦缺血發作(TIA)病史，慢性房顫病史等，見表1。

2.2 臨床表現

腦干卒中最常見的臨床表現是肢體活動不靈、中樞性面舌癱、感覺障礙、言語不清等，其次是眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、眼球活動障礙和吞咽困難等，而聲音嘶啞、上瞼下垂、腦膜刺激征、周圍性面癱和去大腦強直則比較少見，見表2。

表1 111例腦干卒中的危險因素Tab 1 Risk factors in 111 cases of brain stem stroke

本組111例腦干卒中病例中，出現經典腦干綜合征共22例，占20%，包括 Wallenberg 綜合征7例、一個半綜合征6例、基底動脈尖綜合征3例、Weber 綜合征2例、Millard—Gubler 綜合征2例、Avellis 綜合征1例及閉鎖綜合征1例。

此外，急性腦干卒中患者常伴有心電圖異常，中性粒細胞增高，低鉀血癥等合并癥，見表3。

2.3 影像學檢查

111例腦干卒中均行影像學檢查，其中86例腦干梗死均行顱腦MRI檢查，22例腦干出血均行顱腦CT檢查，3例混合性腦干卒中均行顱腦CT及MRI檢查。

2.3.1 單一節段腦干卒中

大學階段是一個人世界觀、人生觀、價值觀形成和變化的關鍵時期,要使學生樹立堅定的信念和遠大理想,作為大學生理想教育和行為管理工作的輔導員,必須具備相應的素質。

111例腦干卒中中，單一節段腦干卒中共計92例，占83%。其中中腦4例，占4.35%；橋腦74例，占80.43%；延髓14例，占15.22%。從發生部位來看，橋腦卒中最常見，其次是延髓，中腦最少。從卒中類型來看，缺血性卒中72例，出血性卒中18例，混合性卒中2例，見表4。

2.3.2 聯合腦干卒中

本組111例中，19例為一個腦干節段卒中同時合并其它腦干節段或其他部位的卒中，包括中腦+橋腦同時受累6例，橋腦+延髓同時受累4例，中腦+小腦同時受累1例，橋腦+小腦同時受累1例，延髓+小腦同時受累2例，中腦+橋腦+延髓同時受累1例(圖1)，中腦+橋腦+小腦同時受累1例，中腦+橋腦+丘腦+小腦同時受累2例(圖2)，中腦+橋腦+小腦+枕葉同時受累1例。橋腦卒中容易累及中腦和延髓，并可合并丘小腦和枕葉卒中。其中缺血性卒中14例，出血性卒中4例，混合性卒中1例。

表2 111例腦干卒中的癥狀與體征Tab 2 Symptoms and signs in 111 cases of brain stem stroke

表3 111例腦干卒中合并癥情況
Tab 3 Complications in 111 cases of brain stem stroke

合并癥例數%心電圖異常2825.23中性粒細胞增高2320.72低鉀血癥1917.12血糖增高98.11感染76.31應激性胃黏膜病變65.41中樞性高熱32.70腦疝10.90

表4 腦干各部位的卒中類型Tab 4 Stroke type in different brainstem locations (n)

圖1顱腦MRI(DWI)示腦干全段梗死，臨床表現為意識障礙(昏睡)，言語障礙，眼球水平活動障礙，四肢癱

A. 右側中腦大腦腳； B. 雙側橋腦； C. 雙側延髓

Fig 1 Brain MRI (DWI) demonstrated the whole brainstem infarct (right cerebral peduncle, bilateral pons and bilateral medalla). Clinical manifestations were disturbance of consciousness (coma), speech disorder, the horizontal eye movement disorder and tetraparalysis

本組22例腦干出血患者中，輕型出血11例(出血量<2 mL)，包括橋腦出血10例，橋腦出血累及中腦1例；中型出血2例(出血量2～5 mL)，均為橋腦出血；重型出血1例(出血量5～10 mL)，為橋腦出血；極重型2例(出血量10 mL以上)，為橋腦出血；腦干出血破入腦室6例。結果顯示，腦干出血絕大多數為橋腦出血，出血量多為輕型，少數可能發展為重型甚至極重型。此外，經顱腦MRI及DSA檢查證實，22例腦干出血中由海綿狀血管瘤引起的共有6例。因此，除高血壓病外，海綿狀血管瘤也是引起腦干出血的一個常見原因(圖3)。

圖2顱腦MRI示腦部梗死。臨床表現為基底動脈尖綜合征，即意識障礙(嗜睡)，眼球運動障礙，瞳孔縮小，四肢癱

A. 小腦; B. 中腦; C. 橋腦; D. 丘腦

Fig 2 Brain MRI showed midbrain + pons + thalamic and cerebellar infarction. Clinical manifestation was the syndrome of top of the basilar artery, i.e., disturbance of consciousness (sleepiness), eye movement disorders, miosis and tetraparalysis

圖3顱腦MRI示左側橋腦海綿狀血管瘤致出血性卒中，臨床表現為復視及病灶側外展神經癱

Fig 3 Brain MRI showed a pontine cavernous hemangioma causing hemorrhagic stroke. Clinical manifestations were diplopia and abducens nerve paralysis in the affected side

2.4 治療結果

本組共有5例患者死亡，病死率為4.50%。其中腦干出血死亡3例，腦干梗死死亡1例，腦干混合性卒中死亡1例。余106例患者癥狀好轉出院。

3 討 論

腦干位于大腦的下面，由中腦、腦橋和延髓三部分組成，腦干的延髓部分下連脊髓。腦干為中樞神經系統最重要的部位, 內部有重要而致密的神經結構，上面連有第3～12對腦神經。腦干內的白質由上、下行的傳導束，以及腦干各部所發出的神經纖維所構成，是大腦、小腦與脊髓相互聯系的重要通路。腦干發生卒中時，致死率和致殘率非常高，嚴重影響患者的生活質量。

腦干的血液供應有：椎動脈在顱內形成基底動脈前發出延髓旁正中動脈、外側窩動脈和小腦后下動脈供應延髓；基底動脈分支旁中央動脈、長周和短周動脈供應橋腦；小腦上動脈、大腦后動脈、脈絡膜后動脈、腳間支和后交通動脈供應中腦。供應腦干的深穿支較供應大腦及小腦的要細，分支間側支吻合較少，故更易發生缺血損害。另外，上述動脈時有變異，供應區域也不盡相同，動脈之間吻合也造成供血區的重疊和變異。

中國是腦卒中的高發地區。腦干卒中是腦卒中的少見類型，其卒中性質、發病原因及危險因素與腦卒中基本相同。本組111例中，腦干缺血性卒中86例(77.48%)，出血性卒中22例(19.82%)，混合性卒中3例(2.70%)，與Teasell等[3]報道的北美的情況基本相同, 說明腦干卒中絕大部分仍為缺血性卒中。高血壓是公認的腦干卒中獨立的相關危險因素，收縮壓或舒張壓升高均與腦干卒中發生危險呈正相關。本組111例中，有高血壓病史者74例，占66.67%；動脈粥樣硬化72例，占64.86%，說明高血壓和動脈粥樣硬化是本病的主要危險因素。糖尿病也是腦干卒中的一個重要危險因素，本組31例有糖尿病病史，占全部病例的27.93%。高齡、心房顫動、血脂代謝異常都是目前公認的腦干卒中危險因素。TIA是缺血性腦干卒中最重要的獨立危險因素。顱外形成的各種栓子(心源性栓子最多)及其它原因(如妊娠、分娩、吸煙、飲酒、缺氧和藥物等)也可造成腦干卒中。此外，本研究顯示海綿狀血管瘤也是腦干出血性卒中不可忽視的重要原因，約占1/3。因此，只有控制上述易患因素，做好I級預防，才可以減少腦干卒中的發病率。

本組111例腦干卒中中，單一節段腦干卒中92例，一個腦干節段合并其它腦干節段或其它部位的卒中19例，說明腦干卒中病灶大多數較小，僅累及一個節段，推測與腦干的特殊構造及供血血管細小而密集有關。從不同的節段來看，以橋腦病變最多見，共74例，占80.43%；其次為延髓，共14例，占15.22%；中腦病變最少，共4例，占4.35%。這說明橋腦是腦干最易發生卒中的部位，而中腦發生卒中的機會很小。本研究顯示，橋腦卒中中55例為缺血性，占74.32%，18例為出血性，占24.32%，1例為混合性，占1.35%；單一節段腦干出血性卒中全部見于橋腦，未見中腦及延髓。因此，腦干卒中大多數為缺血性，而出血性腦干卒中主要見于橋腦。

Tuszynski等[4]對2859例尸檢研究發現，橋腦是腔隙性梗死中僅次于基底節的常見好發部位，以橋腦腹側及中間居多。從解剖上看，橋腦是腦干的最厚部位，穿支動脈(終末動脈)經過橋腦的路徑也最長，且其與主干供血動脈幾乎呈垂直關系從主干動脈分出，是動脈粥樣硬化的好發部位，尤其是旁正中動脈供血的旁正中區即橋腦基底部，此處也是側支循環的薄弱區。橋腦出血多發生于橋腦被蓋部，與該區域灰質核團分布多，血供較豐富，穿支動脈垂直從主干動脈發出因而承受壓力較重等因素有關[5]。中腦的血液供應比較豐富，主要由小腦上動脈、大腦后動脈、脈絡膜后動脈、腳間支和后交通動脈供血。供應中腦的血供來源雖然較多，但非上述血管直接供血，而是其發出的細小的穿支供血，這些穿支密集成網，吻合良好。因此，中腦極少發生卒中。即使發生卒中，梗死灶往往較小，有時甚至僅累及滑車神經核[6]或動眼神經核的一個亞核[7]，或僅錐體束受累而無動眼或滑車神經核受累。

傳統理論認為，由于腦干細小，內部核團緊密相鄰及上下行傳導束集中通過，因此腦干卒中常常產生各種腦干綜合征。但本組111例中，出現經典腦干綜合征22例，僅為1/5，其中Wallenberg綜合征就占7例。最常見的臨床表現是肢體活動不靈、中樞性面舌癱、感覺障礙及言語障礙等，與大腦卒中基本相同。其次才是眩暈、嘔吐、眼球活動障礙、吞咽困難等后循環缺血的常見癥狀；而去大腦強直、閉鎖綜合征等腦干損傷的特有癥狀還是比較少見的。Marx等[8]最近的研究與本研究的結果基本一致，他們通過對308例急性腦干梗死的癥狀體征和高分辨MRI的相關性分析發現，符合經典的腦干交叉綜合征僅有20例，其中14例為Wallenberg綜合征。因此，除Wallenberg綜合征外，經典腦干綜合征在腦干卒中中是比較少見的，臨床工作中，不能僅僅依據腦干綜合征的有無來診斷腦干卒中及腦干病變，而必須結合影像學檢查才能做出準確定位[1,8]。

顱腦MRI在診斷缺血性卒中方面的價值得到肯定。應用顱腦MRI和MRA技術不僅可以直觀病變的大小、數目、位置和性質，而且還可以提供腦部血管的供血情況，特別是顱腦DWI技術在超早期腦缺血性卒中的定性、定位診斷方面迅速而準確，具有重要價值，是目前最安全最可靠的診斷方法，可為臨床治療和判斷預后提供可靠依據。顱腦MRI診斷腦干梗死明顯優于顱腦CT，尤其是對早期或較小的腦干梗死，而顱腦CT在診斷出血性卒中方面仍然起著不可或缺的作用[9]。

腦干卒中的臨床表現復雜多樣，輕者無癥狀，嚴重者死亡，病灶類型多樣，病變部位變異性大，病灶范圍大小不一，同一病變部位的臨床表現可有顯著性差異。典型的腦干卒中和腦干綜合征在臨床上不多見。對于有危險因素的患者出現臨床癥狀應及時行影像學檢查，以明確診斷，早就診，早診斷，早治療，以免延誤病情。

[1] 馮程程，何志義，李雷.腦干梗死46例臨床與MRI研究[J].中風與神經疾病雜志，2010，12(27)：1126-1128.

[2] 中華醫學會神經科學會.中華神經外科學會.各類腦血管疾病的診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29(6)：379-380.

[3] Teasell R, Foley N, Doherty T, et al. Clinical characteristics of patients with brainstem strokes admitted to rehabilitation unit[J]. Arch Phys Med Rehabil, 2002,83(7): 1013-1016.

[4] Tuszynski MH，Peuto CK，Levy DE.Risk factors and clinical manifestations of pathologically verified lacunar infarction[J].Stroke，1989，20：990-999.

[5] Kataok S, Terasawa H，Tohji H.Sequential bilateral medial medullary infarction due to vertebral artery dissection[J]. Cerebrovasc Dis, 2007, 24：309-312.

[6] Lee SH, Park SW, Kim BC, et al. Isolated trochlear palsy due to midbrain stroke[J]. Clinical Neurology and Neurosurgery,2010, 112(1): 68-71.

[7] Rahadi MH, Beltmann MA. Midbrain infarction presenting isolated medial rectus nuclear palsy[J]. Am J Med, 2005, 118(8): 836-837.

[8] Marx JJ, Thoemke F. Classical crossed brain stem syndromes: myth or reality? [J]. Neurology, 2009, 256(6): 898-903.

[9] Klein IF, Lavallee PC, Mazighi M, et al. Basilar artery atherosclerotic plaques in paramedian and lacunar pontine infarctions: a high-resolution MRI study[J]. Stroke, 2010, 41(7): 1405-1409.