嗜麥芽窄食單胞菌醫院感染分布及耐藥性分析

郝會青，胡利民

(撫州市第一人民醫院檢驗科，江西 撫州344000)

嗜麥芽窄食單胞菌醫院感染分布及耐藥性分析

郝會青，胡利民

(撫州市第一人民醫院檢驗科，江西 撫州344000)

醫院感染；嗜麥芽窄食單胞菌；分布；耐藥性

嗜麥芽窄食單胞菌 (Stenotrophomonas maltophilia)是一種不發酵乳糖、氧化酶陰性、動力陽性的革蘭陰性桿菌，廣泛分布于自然環境中，作為條件致病菌常引起抵抗力低下患者呼吸道、泌尿道、傷口等部位感染，嚴重者出現菌血癥及心內膜炎。近年來，隨著抗菌藥物的廣泛應用，嗜麥芽窄食單胞菌的分離率和耐藥性逐步增加，已占非發酵菌第3位[1]，成為醫院感染的重要病原菌，并因該菌對多種抗菌藥物耐藥，給臨床治療帶來很大困難[2,3]。本文對2011年12月至2012年6月本院送檢標本進行了嗜麥芽窄食單胞菌分離和耐藥性分析，現報告如下。

1 材料與方法

1.1 標本來源 江西省撫州市第一人民醫院2011年12月至2012年6月臨床送檢的痰、血液、尿液及各種分泌物、引流物等其他標本。

1.2 嗜麥芽窄食單胞菌的分離鑒定及藥敏分析按照《全國臨床檢驗操作規程》對標本進行嗜麥芽窄食單胞菌的分離、培養和初步鑒定；剔除同一患者同一部位重復分離菌株，共分離出67株嗜麥芽窄食單胞菌。采用黑馬迪爾公司96NE微生物鑒定藥敏分析板做鑒定和藥敏試驗。并用標準菌株進行質量控制。標準菌株為銅綠假單胞菌A TCC27853，由衛生部臨床檢驗中心提供。操作方法及結果判斷參考CLSI2010年版的標準[4]。

1.3 統計方法 實驗數據采用黑馬軟件和Excel軟件進行統計分析。

2 結果

2.1 嗜麥芽窄食單胞菌標本分布 67株嗜麥芽窄食單胞菌分離自不同患者的各類臨床標本，主要分離自痰標本，具體分布及構成比見表1。其中送檢痰標本的45例患者中，有25例進行機械通氣治療48h以上，占55.56%。

表1 嗜麥芽窄食單胞菌的標本分布及構成比

2.2 嗜麥芽窄食單胞菌在臨床科室中的分布67株嗜麥芽窄食單胞菌廣泛分布在臨床各個科室，其中有27株分布在ICU(占43.28%)，其次是神經外科和呼吸內科，分別為13株(占19.40%)和11株(占 16.42%)，其他科室為 14 株(占 20.90%)。

2.3 嗜麥芽窄食單胞菌的耐藥性 67株嗜麥芽窄食單胞菌對14種常用抗生素中大多數抗生素均呈現出較高的耐藥性，除外頭孢哌酮/舒巴坦敏感率為79.10%，具體耐藥性見表2。

3 討論

我院分離的67株嗜麥芽窄食單胞菌從標本分布來看，主要來源于痰標本，占67.16%約占總量的三分之二；其次是各種分泌物為13.44%，第三位是血液和尿液，兩者分離標本數相同，均占5.97%，三者總和占92.54%，說明嗜麥芽窄食單胞菌主要是引起呼吸道感染，這與文獻報道相似[5]，同時也是傷口、血液、和尿路途徑感染的重要病原菌。已有報道嗜麥芽窄食單胞菌引起的呼吸機相關性肺炎發病率逐年上升，該菌引起的呼吸機相關性肺炎處于3～4位[6，7]。而呼吸機相關性肺炎的發生與機械通氣的時間有很大的關系，機械通氣導致呼吸機相關性肺炎的平均時間一般為 (5.3±2.1)d，機械通氣48h以上(2～20d)，呼吸機相關性肺炎的發生率為20%～60%，其中早發病 (2～4d)的比例為30%左右，晚發病(>4d)為70%左右[8]。而本文中，在送檢痰標本的45例患者當中，有55.56%已使用機械通氣治療48h以上，進一步說明我院呼吸機相關性肺炎的發生與機械通氣治療有相當的關系，同時也說明嗜麥芽窄食單胞菌是引起的呼吸機相關性肺炎的一種重要病原菌。為了降低呼吸機相關性肺炎的發生率，臨床應對患者制定合理的預防和治療方案，盡量減少機械通氣時間，嚴格無菌操作，合理選用抗菌藥物。

表2 嗜麥芽窄食單胞菌對14種抗菌藥物的藥敏結果

臨床科室中，嗜麥芽窄食單胞菌主要分布在ICU為43.28%，其次是神經外科和呼吸內科，與文獻報道相似[9]，分別為19.40%和16.42%。說明ICU病房感染此菌的概率最大，分析其原因可能為：(1)ICU患者大多數年齡大，、手術范圍廣，住院時間長，機體免疫力低。(2)ICU患者由于病情嚴重，使用多種抗生素治療明顯高于一般的外科和呼吸內科病房。(3)ICU病房由于病情需要使用醫療器械較多，容易引起交叉感染，所以感染率會高于一般病房。

本研究結果顯示，嗜麥芽窄食單胞菌對孢哌酮/舒巴坦較敏感79.10%，對哌拉西林/他唑巴坦、左氧氟沙星、頭孢吡肟(馬斯平)、頭孢他啶、氯霉素、環丙沙星、奈替米星、替卡西林/棒酸、妥布霉素、頭孢哌酮、復方新諾明、哌拉西林的敏感率在25.37%～49.25%之間，對頭孢噻肟的敏感率較低僅17.91%。該藥敏結果顯示嗜麥芽窄食單胞菌具有多藥耐藥性，該菌對青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、喹諾酮類、β-內酰胺及磺胺類等均具有較高的耐藥性，僅對頭孢哌酮/舒巴坦保持較強的抗菌活性，與文獻報道相似[10]。由于生物被膜的包裹，使嗜麥芽窄食單胞菌外膜通透性降低，抗菌藥物難以穿透，從而產生多種β-內酰胺酶，如青霉素酶、頭孢菌素酶L2酶以及金屬酶，臨床使用頭孢類或亞胺培南等藥物后，會迅速誘導細菌產生這兩種酶，從而表現出強大的耐藥性[11]。另外也有研究報道[2]，該菌對氨基糖苷類耐藥率較高，可能是因為產生水解氨基糖苷類的天然修飾酶及外膜蛋白通透性減低，對喹諾酮類耐藥的機制可能與細菌的滲透屏障外系統以及變異迅速等有關。嗜麥芽窄食單胞菌對復方新諾明耐藥主要取決于耐藥基因sul1和sul2的存在，sul1、sul2基因編碼的是對磺胺類藥物具有抗性的二氫葉酸合成酶，sul1基因可由I型整合子介導，在不同菌株間傳遞；sul2在大的質粒上，但少部分也可以由染色體介導，sul2與ISCR插入元件共同區 (ISCR)連鎖；sul1、sul2基因的存在與磺胺類藥物耐藥有直接關系，并且整合子-ISCR結構可以更容易地把幾個耐藥基因一起從一個質粒整合到另一個質粒或染色體上，增加耐藥性傳播。

研究表明，嗜麥芽窄食單胞菌耐藥率較高。由于抗生素具有明顯的選擇性壓力，合理應用抗生素則是控制嗜麥芽窄食單胞菌等多重耐藥菌感染的重要手段，同時應加強防治基礎疾病，積極治療原發病；在治療嗜麥芽窄食單胞菌引起的感染尤其是ICU患者感染時，青霉素+β-內酰胺抑制劑類抗菌藥物如頭孢哌酮/舒巴坦應作為首選的經驗用藥，同時應根據藥敏結果合理選用抗菌藥物，減少非敏感抗菌藥物的不合理使用，及時控制感染。

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R446.5,Q939.92

B

1674-1129(2012)04-0414-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2012.04.050