妊娠期糖尿病的干預治療對胎兒和嬰兒心臟功能影響

劉 杰，張燦晶，陳露露，魏 征

(重慶市西郊醫院：1.婦產科；2.功能檢查科 400050)

妊娠期糖尿病(GDM)是指妊娠前糖代謝正常或有潛在糖耐量減退，妊娠期才出現或發現糖尿病，孕24～28周行葡萄糖耐量檢查(OGTT)發現異常者，病情的進展會嚴重損害母嬰的健康情況。臨床中大多數GDM婦女無任何明顯癥狀及體征，若癥狀明顯會對母體及胎嬰兒機體造成嚴重損傷[1]。現選取本院2010年1月至2012年1月共200例GDM婦女，比較規范干預治療對胎兒、嬰兒心臟功能的影響情況。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院200例GDM患者，按是否行規范GDM干預分為規范干預治療組(100例)及常規干預組(100例)。規范干預治療組是指孕24～31周即開始干預治療，直至分娩結束；年齡20～39歲，平均27.9歲；平均孕周26.5周；初產婦68例，經產婦32例。常規干預組GDM的診斷及治療均較規范干預組晚，且治療不規范；年齡20～38歲，平均年齡26.4歲；妊娠周期32～37周，平均35.5周；初產婦53例，經產婦47例。兩組患者間臨床資料差異對本組研究無干擾性意義。

1.2方法 兩組患者診斷明確后均給予個性化飲食控制及正規胰島素治療，且行定期血糖監測，血糖水平以空腹小于5.6 mmol/L及餐后2 h血糖小于6.7 mmol/L為控制標準。兩組患者間只存在干預治療時間上的差異，常規干預組開始干預的時間比規范干預組晚，且持續時間不規范，有些自行停藥，有些不按時復診。

1.3診斷標準 GDM標準參照人民衛生出版社第7版《婦產科學》診斷[2]。對兩組胎兒、嬰兒行心臟彩超檢查，測定心室Tei指數，心室收縮、舒張功能，比較兩組間所存差異情況。

1.4統計學處理 將本組研究中所關聯數據錄入SPSS13.0行統計分析，計數資料行t檢驗，計量資料行χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1兩組胎兒心臟彩超檢查情況比較 兩組患者在室間隔舒張末期厚度、左室壁舒張末期厚度、右心/左心輸出量值、左房縮短分數差異存統計意義(P<0.05)。二、三尖瓣E/A間差異無統計學意義(P>0.05)。各比較項目t值分別為：2.58、2.82、2.67、2.15、0.41、2.96，見表1。

表1 兩組胎兒期心臟彩超檢查情況比較

表2 兩組嬰兒期心臟彩超檢查情況比較

表3 兩組嬰兒、胎兒心室整體功能比較

2.2兩組嬰兒心臟彩超檢查情況比較 各項比較項目t值為0.14、1.01、2.35、2.75、0.88、1.06，室間隔舒張末期厚度差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

2.3兩組嬰兒、胎兒心室整體功能比較 各項目t值為：5.08、5.13、0.12、1.07，胎兒左心室Tei指數、胎兒右心室Tei指數差異有統計學意義(P<0.01);嬰兒左心室Tei指數、嬰兒右心室Tei指數間差異無統計學意義(P>0.05)，見表3。

3 討 論

GDM孕婦體內高血糖常導致羊水過多、流產、巨大兒等。雖患者接受胰島素臨床治療及監測血糖，但胎兒畸形發生率為正常母體的3倍左右，故血糖增高這一影響，對母體、胎兒、嬰兒各系統影響度不容忽視。

本研究中規范治療的GDM母親(規范干預組)，胎兒室間隔、左室壁較未接受正規治療的胎兒(常規干預組)增厚，行規范治療對心肌肥厚表現出部分控制作用。而隨訪至嬰兒期，兩組室間隔、左室壁厚度與胎兒期間無明顯變化，提示在胎兒期呈現增厚的心室壁在出生后未出現繼續進展，從數值中表現為，漸表現出正常化趨勢。該結果與Weber等[3]研究相似，研究對象為44例GDM出現心肌肥厚胎兒，隨訪1年后發現心肌肥厚恢復至正常水平。

本研究表明，GDM孕婦的胎兒在出生后，已經開始擺脫高血糖微環境。體內胰島素水平向正常水平轉變，由于刺激心肌肥大因素的影響降低，嬰兒心室壁的厚度逐漸恢復正常，因此GDM導致胎兒的心肌肥厚性改變可能是可逆性改變。相關報道認為[4]，GDM嬰兒在出生后左心室舒張末期長徑及左室壁收縮末期厚度較正常嬰兒較大，GDM嬰兒在出生60～90 d時心室解剖結構處于恢復期，但距完全恢復仍有一段距離，但其確切的恢復時間尚無研究定論，有待繼續研究及觀察隨訪。

在GDM母體的高代謝、高胰島素分泌狀態下，一方面胎兒常需相對性增加心室血流量來逐步補充胎兒生長及發育的供需缺口；另一方面代謝增高致胎兒長期處于相對性缺氧及氧耗增加的情況，從而產生血流在體內重新分布，大部分血液常被機體代償性分配至左心內以供應腦部的生長發育，故左側輸出量比重率上升，右/左心輸出比值呈下降改變。

本研究表明，常規干預組胎兒較規范干預組心室收縮血量增加，左心上升更為顯著；右/左心輸出量規范干預組為1.42±0.32及常規干預組為1.20±0.21，規范干預組較常規干預組呈現升高改變。在隨訪至嬰兒時，兩組胎兒期收縮血量增加的情況得到緩解，右/左心輸出量規范干預組為1.10±0.18，常規干預組為1.15±0.25，兩組間差異無統計學意義；表明嬰兒出生后開始擺脫血糖高的微環境，代謝率恢復正常。據研究表明，GDM母親嬰兒的右心收縮血量恢復較左心出現延遲情況，尚需待繼續觀察查證。

本研究提示，常規干預組胎兒心室舒張功能較差，其左房縮短分數為0.24±0.07；規范干預組為0.27±0.06，表明常規干預組較規范干預組左室順應性下降。在嬰兒心室舒張功能改變中，研究結論各異。Kozk-Brny等[5]報道GDM新生兒左、右室舒張功能較正常新生兒低，也有研究提示兩側心室舒張功能間所存差異無可比性。本組研究表明兩組嬰兒期在二尖瓣E/A、三尖瓣E/A比值差異無統計學意義，但常規干預組胎兒左房縮短分數低于規范干預組，提示常規干預組左室順應性低，使左室舒張功能下降，該情況與本研究中左室壁厚度未恢復至正常水平的研究狀況相對一致。

在反應心室整體功能的敏感指標中Tei指數已較多應用于臨床。本研究中常規干預組胎兒期兩側心室Tei指數為：左側0.48±0.13，右側0.41±0.09；規范干預組左側0.31±0.07，右側0.28±0.07，常規干預組均較規范干預組升高顯著，提示在高血糖的母體環境中胎兒的整體心室功能呈現降低。隨訪至嬰兒期，規范干預組、常規干預組兩側心室Tei指數均較各自胎兒期下降，兩組嬰兒期差異比較時，P>0.05，這一結果提示GDM母親的胎兒在嬰兒期脫離高血糖的危險性因素，整體心室功能恢復可；由于Tei指數敏感性高，其變化較舒張單一指標更早，有研究報道[6-9]，在1～3月齡GDM母親行多普勒測量心室Tei指數，結果顯示受損整體心室功能持續到嬰兒期。本組研究對雙側Tei指數間比較，嬰兒期兩組均出現Tei指數中右側小于左側Tei指數，其可能反映為嬰兒早期的心臟功能中右側較左側整體心室功能成熟[10]。

綜上所述，對GDM婦女行良好、全程、準確、規范干預，嬰兒心臟解剖結構及功能性指標可表現為較胎兒期更接近健康狀態。

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