糖尿病并發(fā)低鉀血癥40例臨床分析

作者單位：101500 北京市密云縣鼓樓社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心

通訊作者：李麗麗

【摘要】 目的 對(duì)筆者所在科已治愈的40例糖尿病并發(fā)低鉀血癥患者進(jìn)行臨床分析。方法 選擇筆者所在醫(yī)院已治愈的糖尿病并發(fā)低血鉀患者40例，進(jìn)行系統(tǒng)病因分析，并根據(jù)血鉀降低的不同程度進(jìn)行合理的補(bǔ)鉀措施。結(jié)果 入選的40例糖尿病并發(fā)低鉀血癥患者經(jīng)持續(xù)補(bǔ)鉀3～10 d后血鉀均恢復(fù)正常，但未超過(guò)正常值上限。重者由于臨時(shí)補(bǔ)鉀，在1～5 d內(nèi)癥狀得到改善，10 d內(nèi)血鉀逐漸恢復(fù)正常。結(jié)論 糖尿病并發(fā)低鉀血癥患者在及早發(fā)現(xiàn)的同時(shí)進(jìn)行及時(shí)的口服、靜脈和聯(lián)合補(bǔ)充鉀鹽治療，均能得到治愈。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病； 低鉀血癥

糖尿病并發(fā)低鉀血癥以往多見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者^［1］，而對(duì)非糖尿病酮癥酸中毒（DKA）并發(fā)低鉀血癥患者容易被忽視，尤其對(duì)于口服降糖藥的糖尿病患者。本文在分析筆者所在醫(yī)院5年來(lái)已治愈的40例患者資料的基礎(chǔ)上，提出治療糖尿病并發(fā)低鉀血癥的有效方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫(yī)院2003年7月～2008年7月收治的40例糖尿病并發(fā)低鉀血癥患者為研究對(duì)象，其中男16例，女24例，年齡23～71歲，平均47歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)均按WHO標(biāo)準(zhǔn)診斷為1型及2型糖尿病。其中既往有糖尿病病史者38例，2例無(wú)糖尿病病史。糖尿病病程：初診2例，4個(gè)月～23年38例；1型糖尿病3例，2型糖尿病37例；糖尿病酮癥酸中毒（DKA）6例，使用胰島素治療12例，3例患者胰島素使用量≥50 U/d半年。單純口服降糖藥26例，從未服藥2例。40例患者臨床表現(xiàn)多樣，乏力、多飲、多食、多尿、消瘦為主者22例，厭食、惡心、嘔吐、腹瀉者14例者，心悸、氣短者4例。

1.2 輔助檢查 40例患者血糖波動(dòng)在12.0～30.1 mmol/L； 尿糖（+～++++）；15例心電圖表現(xiàn)為ST-T改變，其中6例伴U波改變，2例室性期前收縮，2例竇性心動(dòng)過(guò)緩，既往均無(wú)心律失常史。尿酮體陽(yáng)性（+～++++）6例；血鉀＜2.5 mmol/L 3例（重度），2.5～3.0 mmol/L（包括3.0）13例（中度），3.0～3.5 mmol/L 24例（輕度）。

1.3 治療方法 輕、中度糖尿病并發(fā)低鉀血癥者以口服鉀鹽為主。給予氯化鉀片2～4 g/d，或10%氯化鉀（10% KCl）針劑30～60 ml稀釋后分次口服，每天靜滴門冬氨酸鉀鎂針劑10～20 ml；重度者在口服治療的基礎(chǔ)上，靜脈點(diǎn)滴10% KCl 2～3 g加至1000 ml生理鹽水或葡萄糖胰島素中，1 h靜脈點(diǎn)滴氯化鉀（KCl）的平均速度不超過(guò)1.5 g，同時(shí)給予血鉀監(jiān)測(cè)每2小時(shí)1次，待血鉀正常后即停臨時(shí)靜脈補(bǔ)鉀。其他治療為監(jiān)測(cè)血糖、血壓、尿糖、尿酮體、腎功能，靜脈補(bǔ)充小劑量胰島素、抗感染及對(duì)癥支持治療等。

2 結(jié)果

經(jīng)上述持續(xù)補(bǔ)鉀3～10 d血鉀均恢復(fù)正常，但未超過(guò)正常值上限。重者由于臨時(shí)補(bǔ)鉀，一般在1～5 d內(nèi)癥狀得到改善，10 d內(nèi)血鉀逐漸恢復(fù)正常。

3 討論

3.1 病因分析 糖尿病可引起多種物質(zhì)（包括電解質(zhì)）代謝紊亂，其中低鉀血癥的發(fā)生率高，且對(duì)患者的影響較大。本文入選的40例患者中37例為輕度及中度低血鉀，占92.5%；3例為重度低血鉀，占7.5%。糖尿病引起低血鉀原因是多方面的，主要原因是由于高血糖及應(yīng)用胰島素等所致。（1）糖尿病患者高血糖產(chǎn)生滲透性利尿，大量鉀從尿中丟失，使血鉀下降。（2）使用胰島素可刺激Na⁺-K⁺-ATP酶使鈉泵增強(qiáng)，促使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，產(chǎn)生體液缺鉀。在2型糖尿病患者中由于高胰島素血癥的存在，或口服促胰島素分泌劑（如磺脲類），使胰島素分泌增加，也會(huì)產(chǎn)生相似的作用，并使血鉀加速?gòu)哪蛑信懦?sup>［2］。尤其是在長(zhǎng)期大劑量使用胰島素并合并多種誘因情況下易致低血鉀，且較嚴(yán)重。本文中入選的40例患者中有12例使用胰島素治療，3例胰島素用量≥50 U/d半年，該3例均為重度低血鉀（＜2.5 mmol/L），與以往報(bào)道相似。（3）其它原因?yàn)樘悄虿〔l(fā)消化道自主神經(jīng)病變，出現(xiàn)消化道癥狀，如出現(xiàn)食欲下降、惡心、腹瀉等癥狀時(shí)，導(dǎo)致鉀攝入減少、排出增多，從而引起血鉀的降低；本文中入選的40例患者中，有14例出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀，占總數(shù)的35%。（4）同時(shí)使用排鉀利尿劑，如氫氯噻嗪的糖尿病合并高血壓患者，平時(shí)只注重監(jiān)測(cè)血壓，忽視了血鉀的監(jiān)測(cè)，尤其是長(zhǎng)期或較大劑量服用者，危險(xiǎn)更大。本文入選的40例患者中有11例合并高血壓，6例口服含有氫氯噻嗪成分的排鉀利尿劑治療，占總數(shù)的15%。（5）糖尿病并發(fā)低血鉀的原因除以上原因外，以往報(bào)道最多的見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者，因?yàn)樘窃偷鞍踪|(zhì)的分解引起細(xì)胞內(nèi)鉀離子的釋出，而滲透性利尿又使K⁺排出增加，酸中毒也會(huì)使細(xì)胞內(nèi)K⁺大量轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與H⁺競(jìng)爭(zhēng)排出；治療中給予胰島素和堿性溶液會(huì)使體液中K⁺大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，所以糖尿病酮癥酸中毒（DKA）時(shí)失鉀非常顯著。但近年來(lái)，由于糖尿病酮癥酸中毒（DKA）時(shí)小劑量胰島素的運(yùn)用和早期重視補(bǔ)鉀，使糖尿病酮癥酸中毒（DKA）并發(fā)低鉀血癥的患者得到很好的糾正。本文入選的40例患者中糖尿病酮癥酸中毒（DKA）并發(fā)低鉀血癥的患者6例，占15%，其低血鉀均屬中度，且均得到及時(shí)糾正，分析原因可能與及時(shí)就診、及時(shí)補(bǔ)鉀及酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)K⁺外移有關(guān)。 值得關(guān)注的是，40例患者中34例（85%）為無(wú)合并酮癥酸中毒的糖尿病患者，其中26例（65%）為口服降糖藥患者，提示口服降糖藥的普通糖尿病并發(fā)低血鉀患者不容忽視，2例（5%）初發(fā)患者未曾用過(guò)藥。

3.2 診治體會(huì) 糖尿病并發(fā)低血鉀臨床表現(xiàn)多樣，大多與糖尿病癥狀重疊，極易混淆。特別是老年人易誤認(rèn)為糖尿病肌病或胃腸道疾患。本文中有14例患者出現(xiàn)胃腸道癥狀，占35%，但均因病因分析準(zhǔn)確、檢查及時(shí)、診斷明確等多項(xiàng)聯(lián)合，使患者的低血鉀得到及時(shí)有效的糾正。值得關(guān)注的是，本文中有15例患者心電圖表現(xiàn)為ST-T改變，占37.5%，其中6例伴U波改變，3例重度低血鉀（＜2.5 mmol/L）患者心電圖均表現(xiàn)為ST-T改變及出現(xiàn)U波，2例室性期前收縮，由此可見(jiàn)心電圖檢查對(duì)早期發(fā)現(xiàn)糖尿病并發(fā)低鉀血癥十分重要。糖尿病低血鉀臨床表現(xiàn)除與低血鉀嚴(yán)重程度有關(guān)外，可能還與血鉀減低的速度有關(guān)，嚴(yán)重者出現(xiàn)軟癱、心臟驟停等。為避免低鉀血癥造成的嚴(yán)重后果，臨床上所有診斷為糖尿病的患者均應(yīng)在積極控制血糖的同時(shí)，根據(jù)病情定期進(jìn)行血鉀監(jiān)測(cè)和心電圖檢查。對(duì)于口服藥物的糖尿病患者更應(yīng)引起臨床醫(yī)生的高度重視。對(duì)長(zhǎng)期大劑量使用胰島素治療者、對(duì)糖尿病患者出現(xiàn)乏力、夜尿增多、攝入減少等癥狀者均應(yīng)及時(shí)進(jìn)行檢查。糖尿病患者一旦發(fā)現(xiàn)低血鉀應(yīng)立即補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀多少視臨床情況而定。鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)較為緩慢，通常需4～6 d，嚴(yán)重者需10～20 d，才能使細(xì)胞缺鉀逐漸糾正。本文入選的40例患者輕、中、重低鉀程度不等，但經(jīng)過(guò)口服、靜脈及聯(lián)合治療后，10 d內(nèi)低血鉀均得到很好的糾正，可見(jiàn)筆者所在醫(yī)院的治療方法是經(jīng)得起考驗(yàn)的，在臨床工作中是值得推廣的。糖尿病患者多有缺鎂 ^［3，4］，補(bǔ)充足夠鎂劑可以幫助糖尿病患者改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，鎂缺乏則會(huì)加重胰島素抵抗，刺激患者的胰島素過(guò)量分泌，造成血鉀大量轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生低血鉀，所以應(yīng)當(dāng)補(bǔ)充鎂劑。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 葉任高.內(nèi)科學(xué).第5版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2002:823.

［2］ Quinones-GaglvanA，F(xiàn)erranniniE. Renal effects of insulin in man.J Nephrol，1997，10（4）：188-191.

［3］ De Valk H W. Magnesium in diabetes mellitus. Neth J Med， 1999，54（4）:139-146.

［4］ Nadler J L，Rude R k.Disorders of magnesium metabolism. Endocrinol Metab Clin，North Am，1995，24（3）:623-641.

（收稿日期：2011-03-25）

（本文編輯：陳丹云）