體外反搏治療無癥狀性心肌缺血1例

作者單位：200941 上海中冶醫院

通訊作者：陳志君

【關鍵詞】 體外反搏； 無癥狀性心肌缺血

1 病例介紹

患者，女，63歲，因“咳嗽、咳黃痰伴發熱”入院。患者既往無肺結核病史，否認有高血壓、糖尿病史；無煙、酒嗜好。體格檢查：體溫38 ℃，脈搏104次/min，血壓110/70 mm Hg（1 mm Hg0.133 kPa），呼吸20次/min，急性發熱病容，口唇無發紺，咽部明顯充血，雙側扁桃體無腫大，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗糙，可聞及散在干啰音。心濁音界無擴大，心率104次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。實驗室檢查：血常規：WBC 12.6×10⁹/L，N 87%，血脂、血糖、鉀、鈉、氯和肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）正常。胸片示雙肺紋理明顯增粗。心電圖示：竇性心動過速，輕度ST-T改變。診斷為“急性支氣管炎”，予以靜脈注射頭孢唑林鈉注射液等治療1周，臨床癥狀好轉。亞極量平板運動試驗：Ⅱ、Ⅲ、avF及V₄～V₆ 導聯ST段明顯壓低，最大壓低0.3 mv，持續約5min，經過休息后ST段恢復至運動前狀態。明確診斷為“冠狀動脈硬化性心臟病無癥狀性心肌缺血”。予以增強性體外反搏（型號為WFB-5A，廣州華南醫療器械有限公司生產）治療，壓力控制在0.03 kpa，每日連續反搏治療1 h。共完成2個療程（12 d為1個療程）。復查亞極量平板運動試驗：Ⅲ、avF及V₄～V₆導聯ST段輕度壓低，最大壓低0.05 mv，持續約1 min，經過休息后ST段恢復至運動前狀態。

2 討論

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，亦稱為缺血性心臟病。1979年WHO將冠心病分為無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死等5型。其中無癥狀性心肌缺血是無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現的冠心病^［1］。臨床上心肌缺血的治療原則一方面是減輕心臟前、后負荷，減少心肌的需氧量；另一方面是增加冠狀動脈灌注，以增加氧供。藥物治療（無論任何一種藥物）、經皮冠狀動脈腔內成形術和（或）支架置入術及冠脈旁路移植術等都是單純從增加供血或減少氧耗來實現的。而體外反搏能同時滿足上述兩者要求，既可增加冠脈灌注，又能減輕心臟負荷，對治療心絞痛有明確的療效。而且該治療方法無創傷，可以重復使用，而且價格低廉^［2，3］。陳杭等^［4］研究證實體外反搏通過改變心肌切應力，增加血管內皮生成因子（VEGF）的釋放，促進側支循環，增加內皮細胞血管舒張因子的表達及修復內皮細胞，進而改善心肌缺血，提高運動耐量、緩解心絞痛。國外目前主要將體外反搏用于不適宜再血管化治療而又經過足量抗心絞痛藥物治療仍然無效的頑固性心絞痛患者^［5］。基于上述理論和臨床實踐結果，筆者對1例無癥狀性心肌缺血患者采用EECP治療，經過2個療程的反搏治療，復查亞極量平板運動試驗由陽性轉為陰性，說明該療法對心肌缺血確實有效，值得臨床推廣。

參 考 文 獻

［1］ 葉任高，陸在英.內科學.第6版.北京：人民衛生出版社，2004：297.

［2］ 蔡大衛.體外反搏.上海：上海科學技術出版社，2004：95-111.

［3］ 胡大一，馬長生.心臟病學實踐2004-規范化治療.北京:人民衛生出版社，2004：751-757.

［4］ 陳 杭，賈連旺，李杏珍.體外反搏對穩定性心絞痛患者血管內皮生長因子及內皮素-1的影響.中華心血管病雜志，2005，33：753.

［5］ RM Sinvhal，RM Gowda，IA Khan.Enhanced external counterpulsation for refractory angina pectoris.Heart，2003，89：830-833.

（收稿日期：2011-03-25）

（本文編輯：陳丹云）