頸椎黃韌帶骨化8例病例探討

【摘要】 目的 探討頸椎黃韌帶骨化的臨床特點及其治療方法。方法 總結8例頸椎黃韌帶骨化的成因及其診斷，根據其臨床特點及時采取相應的預防措施及不同的治療方法，并對其療效加以分析。結果 8例患者隨訪2～36個月，平均20.6個月，其中6例手術，術后功能恢復率82.2%，優良率80.5%；保守治療2例，功能恢復率76.0%，優良率73.8%。結論 手術切除仍是治療的主要手段，靜止型黃韌帶骨化脊髓壓迫輕微的采取保守治療也可以達到滿意的療效，但后期效果有待進一步研究。

【關鍵詞】 頸椎； 黃韌帶骨化

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黃韌帶骨化（OLF）好發于50歲左右的男性，男女比例為2∶1，以胸椎特別是胸椎下段及之間最為多見，發生于頸椎的相對較少。筆者所在醫院1996年4月～2011年2月共收治8例，現對其進行分析討論，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 8例患者中男5例，女3例，年齡26～70歲，平均52.4歲，病程6～48個月，平均10個月，隨訪2～36個月，平均18個月，其中上頸椎1例，下頸椎7例，6例手術治療，2例行保守治療。

1.2 臨床表現 本病呈慢性經過，均有不同程度的四肢麻木、無力，括約肌功能障礙，上肢腱反射亢進，髕陣攣、踝陣攣及病理征陽性，霍夫曼征陽性。單側或雙側肌力減退6例，踩棉花感4例，胸部束帶感6例。

1.3 影像學檢查 本組均行X線平片、CT掃描及MRI檢查，側位X線平片最易發現病變主要位于椎間孔后緣。CT掃描有6例在椎板前緣呈“V”高密度影突入椎管內^［1］，此外骨化的密度及骨化表面形態不同提示骨化的程度可能不同^［2］。MRI下T1及T2加權矢狀面圖像上呈低信號影突向椎管使硬膜外脂肪連續中斷，脊髓受壓呈切跡狀改變。T1加權矢狀面圖像很難區分較小的OLF和腦脊液，T2加權矢狀面圖像OLF更為準確^［3］。

1.4 治療方法 本組8例患者中有6例實施手術，2例行保守治療。手術采取后側入路，利多卡因與布比卡因混合液及適量的腎上腺素局部椎板阻滯麻醉，減壓范圍包括骨化灶上下各1椎體，利用開槽法將整塊椎板切除，減少了咬骨鉗蠶食狀切除對脊髓形成多次沖擊性損傷。其中5例骨化的黃韌帶與椎板粘連，此時應小心分離防止撕破硬脊膜形成腦脊液漏。對已撕破的硬脊膜應行修補，徹底減壓后放置負壓引流通層縫合切口。術后常規使用激素3～5 d，24～48 h拔除引流管。保守治療的2例患者中采用頸托保護制動1～2個月，同時服用活血化瘀的藥物，甲鈷胺等應用，療程3～6個月，并進行定期復查。

2 結果

按JOA評分評價治療效果，手術治療6例中術后功能恢復率82.2%，優良率80.5%；保守治療的患者中功能恢復率76%，優良率73.8%。

3 討論

3.1 黃韌帶骨化的相關性因素 目前普遍認為，局部力學因素是導致黃韌帶骨化的主要因素之一，Maigne等^［4］通過對121具尸體脊柱骨化的黃韌帶附著點的解剖研究發現，骨化的發生率及骨化的大小均與小關節旋轉活動范圍有關。頸椎不穩可能是造成黃韌帶內炎癥反應的原因之一，已有研究發現頸椎不穩節段的肥厚黃韌帶內均見到了慢性炎癥反應，退變的黃韌帶組織中IL-1、IL-6、TNF-α表達明顯增高，上述炎性細胞因子參與調控的慢性炎癥與黃韌帶退變有關。黃韌帶的骨化是基于黃韌帶的退變，但退變不能直接導致骨化，氟及其化合物可通過激活腺苷酸環化酶使細胞內cAMP含量升高引起胞漿內鈣離子濃度升高，最終導致軟骨細胞鈣化韌帶骨化，這樣的結果已在高氟飲食的大鼠模型中復制出來^［5］。甲狀腺功能低下，骨軟化癥，糖尿病，肥胖癥及氟骨癥等全身性疾病患者中韌帶的骨化率相應增加^［6］。

3.2 黃韌帶骨化多見于胸椎而在頸椎少見，其原因可能與下列因素有關 （1）頸胸椎的不同生理彎曲造成黃韌帶承受的張應力變化有關，胸椎的生理性后凸使黃韌帶收到張應力的持續作用使得黃韌帶極易受到損傷。（2）黃韌帶在頸胸椎附著處的解剖差異有關。C6～C7平面以下的黃韌帶直接附著于骨面易造成黃韌帶退變導致骨化的發生，而C2～C3至C5～C6間隙，黃韌帶緊貼椎板，關節囊部無彈力纖維且不直接附著于骨面，使頸椎黃韌帶很少發生骨化。

3.3 黃韌帶骨化與鈣化是兩個截然不同的病理過程 黃韌帶鈣化以女性多見，病變部位在椎板間僅見于下腰段，呈圓形或橢圓形，與椎板呈不連續且與硬脊膜無粘連。而黃韌帶骨化的特點是以男性多見，大多伴有脊柱其他部位的韌帶骨化，以中、下頸椎居多，多位于頸椎黃韌帶的椎板間部。分為進展型骨化和靜止型骨化兩種類型，對輕微壓迫或尚未造成壓迫的骨化節段可根據骨化的CT及MRI類型選擇處理方法，如為靜止型骨化可以保守治療，進展型骨化可行手術切除或密切觀察，臨床上可將黃韌帶CT及MRI的影像表現作為判斷黃韌帶骨化的程度和發展趨勢的參考依據。

參 考 文 獻

［1］ 倪斌，賈連順，戴力揚，等.黃韌帶骨化影像學診斷.中華放射學雜志，1995，29(12):858-861.

［2］ 周方，黨耕町.胸椎黃韌帶骨化影像學與病理學對照研究.中華骨科雜志，2004，24(6):346-349.

［3］ Sugimura H， Kakitsubata Y， Suzuki Y， et al， MRI of ossification of ligamentum flavum. J Comput Assist Tomogr，1992，16(1):73-76.

［4］ Maigne JY， Ayral X， Guerin-Surville H. Frequency and size of ossification in the caudal attachments of the ligamentum flavum of the thoracic spine，Role of rolatory strains in their development: an anatomic study of 121 spines. Surgical Radiologic Antomy，1992，14(2):119-124.

［5］ 王哲，張義福，呂榮，等.過量氟化物導致大鼠腰椎黃韌帶退變與骨化.中國矯形外科雜志，2006，23:1820-1823.

［6］ Okazaki T， Takuwa Y， Yamamoto M， et al. Ossification of the paravetebral ligament: a frequent compication of hypopara thyriudusm. Metabolism，1984，33(8):710-713.

（收稿日期：2011-09-19）

（本文編輯：王宇）