慢性乙醇中毒患者血清IL-6、TNF-α水平與腦萎縮的相關性分析

【摘要】 目的 對慢性乙醇中毒患者的血清TNF-α和IL-6水平與腦萎縮的相關性進行分析研究。方法 抽取40例在筆者所在醫院就診的患有慢性乙醇中毒的臨床確診患者（定義為A組），其中包括20例同時伴有腦萎縮癥狀的患者（定位a組）和20例無腦萎縮癥狀的患者（定義為b組），再抽取40例同期在筆者所在醫院進行健康體檢的患者（定義為B組）。對上述患者的血清TNF-α和IL-6水平進行檢測，并通過檢測結果對血清TNF-α和IL-6水平與腦萎縮的相關性進行分析研究。結果 A組患者的TNF-α和IL-6水平明顯高于B組患者，差異有統計學意義（P<0.05）；a組患者的TNF-α和IL-6水平明顯高于b組，差異有統計學意義（P<0.05）。上述兩項指標與腦萎縮的相關性非常明顯（P<0.01）。結論 慢性乙醇中毒患者的血清TNF-α和IL-6水平顯著升高，導致該現象出現的主要原因是乙醇中毒致患者出現萎縮性腦損傷癥狀，上述兩項指標可以作為臨床對該類患者的病情進行判定和對患者預后進行評價的重要依據。

【關鍵詞】 慢性乙醇中毒； TNF-α； IL-6 ； 腦萎縮

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隨著人們物質生活水平的不斷改善和提高，對酒有依賴性的人群呈現出逐步擴大的趨勢，長期大量飲酒會導致一系列的醫療衛生和社會問題，這一現象已經引起臨床和社會的廣泛關注^［1］。慢性酒精中毒可以導致患者出現比較嚴重的器官損害癥狀，例如酒精性肝硬化、胰腺炎、腦萎縮和高尿酸血癥等^［2］。為了對慢性乙醇中毒患者的血清TNF-α和IL-6水平與腦萎縮的相關性進行分析研究，為今后臨床對該類患者進行更加有效的治療，對患者預后進行更加客觀的評價，使患者的病情在最短的時間內得到有效控制，盡量避免出現器官損傷現象，提供一些比較有參考價值的資料，筆者進行了本次研究，現將分析結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用隨機抽樣的方法，抽取2003年7月～2008年7月在筆者所在醫院就診的慢性乙醇中毒和同期進行健康體檢的患者各40例，慢性乙醇中毒患者包括有腦萎縮癥狀和無腦萎縮癥狀患者各20例，年齡22～68歲，平均41.7歲；男62例，女18例；病程1～8年，平均3.1年。患者的所有自然資料比較差異均無統計學意義，可以進行比較分析。所有患者在接受治療前，均經過相關的臨床檢查后確診。

1.2 方法 將40例患有慢性乙醇中毒的患者定義為A組，將其中20例同時伴有腦萎縮癥狀的患者定義為a組，20例無腦萎縮癥狀的患者定義為b組；將40例同期在本院進行健康體檢的患者定義為B組。對上述患者的血清TNF-α和IL-6水平進行檢測，并通過檢測結果對血清TNF-α和IL-6水平與腦萎縮的相關性進行分析研究。

1.3 操作 患者晨起空腹狀態下，應用真空玻璃采血試管對患者的血液進行采集，血液采集后，必須在1 h內放入離心機中進行離心處理10 min左右，血清被充分分離后，對相關結果進行記錄，并上機進行檢測。

1.4 統計學處理 所有數據均采用SPSS 14.0統計學軟件進行處理分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

分析結果表明，A組患者的TNF-α和IL-6水平明顯高于B組患者，差異有統計學意義（P<0.05）；a組患者的TNF-α和IL-6水平明顯高于b組，差異有統計學意義（P<0.05）。上述兩項指標與腦萎縮的相關性非常明顯（P<0.01）。見表1、表2。

3 討論

TNF-α是一種主要由單核巨噬細胞產生的，對感染和組織損傷現象能夠產生針對性反應的一種重要細胞因子。患者機體的淋巴細胞、多核中性白細胞、肥大細胞、平滑肌細胞以及中樞神經系統內部的神經元和膠質細胞也可產生該因子^［3］。TNF-α因子具有比較理想的潛在的前炎性作用和對細胞的生長進行有效調節的作用。在興奮毒性、創傷或由于缺血所導致的腦損傷現象時，TNF的生成速度會顯著增加。雖然大多數的關于非神經元細胞的研究結果已經充分顯示TNF具有很好的細胞毒性作用。但TNF在對腦損傷現象進行應答過程中的具體作用機制還不是十分清楚。目前，臨床上普遍認為它對神經系統具有雙方面的作用效果。TNF-α可通過使患者的血腦屏障的通透性發生改變，對炎癥細胞進入到神經組織內部起到有效的促進作用，尤其當其與神經膠質進行共同培養的時候，上述作用就更加明顯。TNF還可以使患者的髓鞘發生損傷，使少突膠質細胞發生溶解，最終導致細胞死亡。因此，適量的TNF-a可能對于機體是有益的，但如果令其過量釋放，就會對神經細胞產生一定的毒性作用^［4］。

酒精可以導致炎細胞因子白細胞介素-6（IL-6）的分泌量顯著減少，還可以使T輔助細胞Ⅱ型（Th2）細胞因子IL-10的生成速度加快，數量增多。例如在慢性飲酒者中，全斑細胞絲分裂素會對IL-10、IL-6產生刺激，并使TNF-a的分泌速度加快^［5］。本次研究的結果顯示，慢性酒精中毒患者的血清IL-6水平明顯高于健康人群，這與相關文獻所報道的結果相似。酒精可能將機體免疫細胞的不正常反應激發出來，從而使患者機體的IL-6水平進一步提高，當這種高水平的狀態持續存在的時候，就可能對患者的神經系統造成長期、慢性的損傷。

慢性乙醇中毒患者的血清TNF-α和IL-6水平顯著升高，導致該現象出現的主要原因是乙醇中毒致患者出現萎縮性腦損傷癥狀，上述兩項指標可以作為臨床對該類患者的病情進行判定和對患者預后進行評價的重要依據。

參 考 文 獻

［1］ 張來虎，汪月月.慢性酒精攝取與腫瘤壞死因子生物活性的實驗性研究.國外醫學生理、病理科學與臨床分冊，2006，16(21):363-364.

［2］ 中華醫學會精神科學會，南京醫科大學腦科醫院.中國神經精神疾病分類方案及診斷標準.南京:東南大學出版社，2005:249-250.

［3］ 楊四清.酒精中毒與神經疾病.國外醫學#8226;社會醫學分冊，2006，13(22):459-460.

［4］ Thomas PK. Brain atrophy and alcoho1ism. Br Med J，2006，292(6523):787-788.

［5］ 吳恩惠.頭部CT診斷學.第2版.北京:人民衛生出版社，2006:177-178.

（收稿日期：2011-10-09）

（本文編輯：王宇）