【摘要】 目的 探討左旋多巴聯合溴隱亭治療急性腦梗死后運動性失語的療效。方法 104例急性腦梗死后運動性失語患者隨機分為觀察組和對照組,對照組給予常規綜合治療以及言語康復訓練,觀察組在此基礎上加用左旋多巴和溴隱亭,療程2周。結果 觀察組失語癥狀改善顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 左旋多巴聯合溴隱亭治療急性腦梗死后運動性失語療效確切,安全可靠,是一種急性腦梗死后運動性失語理想的治療方法。
【關鍵詞】 腦梗死后運動性失語; 左旋多巴; 溴隱亭
腦梗死后運動性失語又稱Broca失語,是一種危害較大的常見臨床癥狀。腦卒中患者約25%伴有言語障礙[1],包括失語癥、言語失用及構音障礙,其中以運動性失語最為常見,嚴重影響患者的身心健康和生存質量。目前,臨床上治療失語癥以針灸及語言訓練為主,尚無特殊有效的治療藥物。本院應用左旋多巴聯合溴隱亭治療急性腦梗死后運動性失語患者,滿意效果,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本院2008年12月~2010年12月收治104例腦梗死后運動性失語患者,均符合中國醫學會第四次全國腦血管病會議制定的診斷標準[2],并經“漢語失語癥檢查法”確診為失語癥,發病前智力均正常,語言流利,發病后意識清楚,理解力正常。其中男47例,女57例;年齡41~75歲,平均(59.4±12.3)歲;病程5 h~3 d。波士頓診斷失語癥檢查法(BDAE)失語嚴重分級:0級29例,1級42例,2級17,3級12,4級4例。將所有患者隨機分為觀察組和對照組,每組各52例,兩組患者年齡、性別、病情及文化程度等差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有患者均根據病情給予降壓,維持水電解質和酸堿平衡、營養支持、抗感染等常規治療治療,同時配合言語康復訓練。觀察組在此基礎上給予溴隱亭1.25 mg,每晚1次,左旋多巴250 mg, 3次/d,口服,療程均2周。
1.3 療效評定標準 痊愈:言語恢復正常;顯效:嚴重程度較治療前提高超過2級;有效:嚴重程度較治療前提高超過1級;無效:治療后癥狀無改善。
1.4 統計學處理 兩組療效比較采用秩和檢驗,P<0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組療效比較 觀察組失語癥狀改善顯著優于對照組,兩者差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組療效比較(n)
注:Z2.62,P<0.05
2.2 不良反應 治療過程中,觀察組6例出現惡心、嘔吐、眩暈等不良反應,均經對癥處理后緩解,未見其他嚴重不良反應。
3 討論
運動性失語是以患者對語言文字的理解與構思能力均相對存在,而運用語言文字來表達的能力發生障礙為主要臨床表現的疾病[3]。現代醫學認為,優勢半球大腦中動脈分布區包括額葉、顳葉與頂葉,對組織語言具有重要作用,其中位于左側額下回后部的是最核心的區域Broca區,又稱之為言語表達中樞,一旦發生病變可產生失語。優勢半球大腦中動脈分布區的梗死是導致運動性失語的最主要原因[4]。因此,優勢半球腦梗死所致運動性失語的治療關鍵環節是針對腦梗死的病因、病理過程進行一系列藥物干預以及言語康復訓練,但目前尚無針對該病治療的特效藥物。
急性腦梗死使腦組織中的神經遞質傳導活動減少,因此,神經遞質的替代治療有利于促進神經功能的恢復。溴隱亭是一種多肽麥角類衍生物,可特異性激活多巴胺D受體,尤其對D2受體有較強激動的作用,提高腦內神經遞質的敏感性,進一步增加多巴胺的作用效率,使紋狀體內的神經化學恢復平衡。左旋多巴為體內合成多巴胺、去甲腎上腺素等的前體物質,本身并無藥理活性,主要通過血腦屏障進入腦組織,經多巴脫羧酶脫羧而轉變成多巴而發揮作用。本研究結果顯示,觀察組失語癥狀改善顯著優于對照組(P<0.05),提示溴隱亭與左旋多巴聯合治療急性腦梗死后運動性失語,可顯著增加腦內多巴胺類神經遞質的含量,具有協同作用,從而使運動性失語得到改善和恢復,且未見嚴重不良反應,值得推廣應用。
參 考 文 獻
[1] 繆鴻石.康復醫學理論與實踐.上海:上海科學技術出版社,2000:809-810.
[2] 中華醫學會全國第四次腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.
[3] 張權,張云亭.腦梗死后運動性失語患者語言功能恢復機制的fMRI研究現狀.天津醫科大學學報,2009,15(3):534-537.
[4] 李大年.現代神經內科學.濟南:山東科學技術出版社,2002:104-175.
(收稿日期:2011-07-11)
(本文編輯:郎威)