納洛酮治療34例一氧化碳中毒療效分析

【摘要】 目的 探討納洛酮在治療一氧化碳中毒時(shí)的療效及臨床意義。方法 選取筆者所在醫(yī)院急診科34例經(jīng)納洛酮治療的一氧化碳中毒患者，對(duì)比常規(guī)治療患者結(jié)果，分析納洛酮的臨床效果。結(jié)果 治療組治愈率為82.3%，對(duì)照組為21.4%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 納洛酮能顯著加快一氧化碳中毒患者的清醒程度，縮短時(shí)間，降低死亡率。

【關(guān)鍵詞】 納洛酮； 一氧化碳中毒； 療效

Naloxone in treatment of 34 cases of carbon monoxide poisoning curative effect analysis LIU Jiong^{*>/sup>，CHAI Xiang-ping.*>/sup>Affiliated First Hospital of Changde Occupation Technology College in Hunan Province，Changde 415000，China}

【Abstract】 Objective To investigate the naloxone in the treatment of carbon monoxide poisoning and the clinical significance of the effect.Methods To select 34 patients in our hospital emergency department treated by naloxone in patients with carbon monoxide poisoning，compared to conventional therapy in patients with the results of analysis clinical effects.Results The cure rate of Treatment group was 82.3% and 21.4% in the control group，two groups were significant difference（P<0.01）.Conclusion Naloxone can significantly speed up the level of consciousness in patients with carbon monoxide poisoning，shorten time and reduce mortality.

【Key words】 Naloxone； Carbon monoxide poisoning； Curative effect

隨著現(xiàn)代生活節(jié)奏的加快及部分地區(qū)通風(fēng)條件的不完善，煤氣中毒事件時(shí)有發(fā)生，人體在吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），使氧合血紅蛋白（HbO₂）離解曲線(xiàn)左移，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。嚴(yán)重者3 h左右死亡^［1］。中醫(yī)認(rèn)為本病是過(guò)量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯，以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類(lèi)疾病。治療該類(lèi)急診事件，應(yīng)當(dāng)快速有效，目前臨床治療除了立即吸氧，降低顱內(nèi)壓，保護(hù)腦組織外，還有其它方法。納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，與受體的親和能競(jìng)爭(zhēng)阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。筆者所在醫(yī)院急診科自2006年以來(lái)使用納洛酮治療一氧化碳中毒患者，療效甚好，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年1月～2010年12月筆者所在醫(yī)院急診科急性一氧化碳中毒患者62例，納洛酮治療組34例，男15例，女19例；年齡12～68歲，平均40歲；無(wú)力25例，嘔吐14例，呼吸困難11例，抽搐3例，淺昏迷9例，深昏迷7例。對(duì)照組28例，男16例，女12例；年齡15～62歲，平均38.5歲；無(wú)力19例，嘔吐14例，呼吸困難9例，抽搐3例，淺昏迷5例，深昏迷6例。所有患者均無(wú)心、肝、腦、腎等臟器功能損害。兩組患者從年齡、性別、病情程度上比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 臨床分型 （1）輕型：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%～20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。（2）中型：中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。（3）重型：發(fā)現(xiàn)時(shí)間過(guò)晚，吸入煤氣過(guò)多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，很快死亡。常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

1.3 實(shí)驗(yàn)室診斷 血HbCO快速簡(jiǎn)易測(cè)定法（加堿法）：采血1～2滴，置于4 ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15 s、30 s、50 s、80 s后（相當(dāng)于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%），再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO成草黃色。

1.4 治療方法

1.4.1 常規(guī)治療 兩組患者以糾正缺氧、防治腦水腫、降溫、促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)及防止并發(fā)癥等為原則，給予高壓氧治療，同時(shí)靜滴能量合劑，予以高滲葡萄糖，甘露醇、地米松脫水降顱壓，西地蘭、速尿等強(qiáng)心利尿劑糾正心衰，冬眠靈鎮(zhèn)靜、降溫制止抽搐，并加用中樞蘇醒劑胞二磷膽堿、氯酯醒利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。

1.4.2 高壓氧治療^［2］ 可以降低碳氧血紅蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除組織中殘留的一氧化碳外，增加氧的溶解量，降低腦水腫和解除細(xì)胞色素氧化酶的抑制。高壓氧是最有效的急救方法，可增加血氧含量，提高血壓張力，促進(jìn)血紅蛋白離解和減少腦血流量，利于腦功能的恢復(fù)^［3］。

1.4.3 治療組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上按5 μg/kg加用納洛酮靜脈注射，或首次輕度0.4 mg，中度0.8 mg，重度1.2 mg，半小時(shí)后，清醒者停用，昏迷變淺者重復(fù)給藥1次，以后改1次/h，直至意識(shí)基本清醒，昏迷無(wú)變化者，半小時(shí)后加倍用藥1次，以后半小時(shí)1次，直至意識(shí)基本清醒。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) （1）治愈：一周后臨床癥狀恢復(fù)正常，生命體征穩(wěn)定，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。（2）好轉(zhuǎn)：一周后臨床癥狀減少，有精神系統(tǒng)后遺癥。（3）無(wú)效：用藥后病情無(wú)改善，惡心或死亡。

2 結(jié)果

治療組治愈率為82.3%，神志清醒時(shí)間為（10.62±1.4） h，對(duì)照組分別為21.4%、（28.42±1.5） h，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見(jiàn)表1。

表1 治療組與對(duì)照組1周后治療效果比較 n（%）

治療組有2例、對(duì)照組有7例存在不同程度的腦意識(shí)障礙和老年癡呆，隨訪(fǎng)6個(gè)月，上述癥狀無(wú)改善。

3 討論

一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，急性一氧化碳中毒時(shí)，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息；另外由于一氧化碳中毒時(shí)機(jī)體處于高度應(yīng)激狀態(tài)，其實(shí)質(zhì)是組織缺氧，促使內(nèi)源性阿片肽（QLS）的釋放增加，對(duì)腦組織、心血管系統(tǒng)、肝臟造成嚴(yán)重的損害，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重，支配人體運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)往往最先受到麻痹損害，使人無(wú)法自主運(yùn)動(dòng)。

納洛酮是臨床應(yīng)用最廣的阿片受體拮抗藥，其可用于解救麻醉性鎮(zhèn)痛藥急性中毒及急性乙醇中毒，解救一氧化碳中毒的原因是利用其促醒作用，可能通過(guò)膽堿能作用而激活生理性覺(jué)醒系統(tǒng)使病人清醒^［4］。主要在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸結(jié)合，然后由尿排出，常用劑量無(wú)明顯毒副作用，長(zhǎng)期給藥亦不產(chǎn)生依賴(lài)性。機(jī)理是可迅速翻轉(zhuǎn)嗎啡類(lèi)鎮(zhèn)痛藥、麻醉藥中毒，對(duì)內(nèi)源性和外源性的阿片肽有特異性拮抗作用。并且納洛酮能在數(shù)分鐘達(dá)到有效血藥濃度高峰，易透過(guò)血腦屏障，代謝快，療效短，對(duì)呼吸抑制的患者1～2 min就能增加呼吸頻率，并能對(duì)抗鎮(zhèn)靜及血壓上升。本組34例選用納洛酮治療一氧化碳急性中毒患者，82.3%治愈，昏迷者蘇醒快，既避免了因昏迷時(shí)間長(zhǎng)進(jìn)一步加重腦組織損害，同時(shí)也間接促進(jìn)了已損傷腦組織功能的恢復(fù)。而對(duì)照組昏迷者蘇醒時(shí)間長(zhǎng)，直接導(dǎo)致了腦功能的不可逆性損害，從而留有精神神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

綜上所述，納洛酮治療一氧化碳急性中毒，具有安全可靠、副作用少、預(yù)后好的優(yōu)點(diǎn)，能及時(shí)保護(hù)腦組織，值得臨床推廣應(yīng)用。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 高學(xué)軍.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病56例.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2005，34（8）：1028-1029.

［2］ 林道龐，王蘇.高壓氧治療急性一氧化碳中毒36例療效觀(guān)察.嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志，2003，8（4）：273-274.

［3］ 張麗，吳凱惠.顱腦外傷98例護(hù)理體會(huì).齊魯護(hù)理雜志，2005，11（12A）：1808.

［4］ 王偉娜，袁飛雁，林晶，等.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病24例臨床特征分析.大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2008，30（4）：336-338.