似非ST段抬高心肌梗死雙硫侖樣反應1例報道

【關鍵詞】 心肌梗死； 雙硫侖樣反應

1 病例介紹

患者，男，46歲，因間斷頭暈6天，加重伴胸悶半小時急診入院。6天前患者受涼后頭暈、發熱、周身酸痛不適，測血壓160/110 mm Hg，體溫38.6 ℃。外院診斷為“上呼吸道感染”，靜點頭孢類抗生素、利巴韋林等治療。半小時前再次頭暈，伴胸悶、心悸、視物不清、惡心，嘔吐物為胃內容物，無二便失禁。查體：血壓70/30 mm Hg，心率126次/分。精神萎靡，面部及前胸皮膚發紅。心肺聽診無異常，雙下肢無浮腫。患者否認高血壓病、糖尿病及冠心病史。吸煙史20余年，飲酒史20年。

診治經過：急診心電圖示廣泛導聯ST段壓低（見圖1）。初步考慮：（1）急性冠狀動脈綜合征（2）急性非ST段抬高心肌梗死？（3）心源性休克？給予心電、血壓、脈搏血氧飽和度監護。靜點多巴胺、補液后，血壓75/40 mm Hg。在主動脈內球囊反搏（IABP）支持下行急診冠脈造影提示：左前降支近段見肌橋，未見明顯冠脈病變。術后患者仍胸悶、惡心、嘔吐。查心肌酶、cTnT均為陰性。腦利鈉肽、D-二聚體、血氣分析均正常。大量補液后，心率下降至80～90次/min，血壓100～120/40～55 mm Hg。追問病史，患者發病前曾飲1兩白酒。給予納洛酮、大量維生素C后，患者病情平穩。復查心肌酶，cTnT均陰性，復查心電圖示大致正常心電圖。

最后診斷：（1）雙硫侖樣反應；（2）過敏性休克；（3）冠狀動脈肌橋；（4）上呼吸道感染。

2 討論

雙硫侖是一種戒酒藥物，雙硫侖的作用機制在于雙硫侖與乙醇聯用時可抑制肝臟中的乙醛脫氫酶，使乙醇在體內氧化為乙醛后，不能再繼續分解氧化，導致體內乙醛蓄積而產生一系列反應。雙硫侖被人體微量吸收后，能引起面部潮紅、頭痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困難、血壓下降等，尤其是在飲酒后癥狀會更加明顯，甚至引起過敏性休克，即為雙硫侖樣反應。極易誤診為急性冠狀動脈綜合征或心力衰竭。一些藥物可致雙硫侖樣反應，主要包括頭孢類、硝咪唑類藥物、磺脲類降糖藥等，其中頭孢哌酮致雙硫侖樣反應的報道最多。雙硫侖樣反應致心前區疼痛伴心電圖ST-T改變的機制是乙醛脫氫酶受抑制，乙醛蓄積，引起交感神經興奮性增高，心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒張期縮短，導致灌流量減少。低血壓的機制是雙硫侖的代謝產物抑制多巴胺β-羥化酶的活性，血管活性物質去甲腎上腺素及腎上腺素的生成減少。應用頭孢類藥物時，體內血管活性物質水平低，飲酒極易引起癥狀嚴重和持久的低血壓狀態，且對常規劑量的升壓藥不敏感。本病例提示使用抗生素1周內不要飲酒；臨床中如遇到胸痛、低血壓、心電圖廣泛ST-T改變應首先考慮缺血，當排除缺血時再考慮雙流侖樣反應；遇到低血壓狀態時應注意詳細詢問相關病史，當斷則斷及時治療；對于雙流侖樣反應可給予補液、維生素C，嚴重者可使用納洛酮以及糖皮質激素。