青光眼濾過術后淺前房的原因及處理

【摘要】 目的 探討青光眼濾過術后出現淺前房的原因及處理方法。方法 對148例（163眼）行濾過手術，術后觀察前房、眼壓、濾過泡等，對出現淺前房者進行原因分析及治療。結果 術后31眼出現淺前房，占19.02%。其中結膜瓣滲漏6眼（3.68%），濾過旺盛11眼（6.75%），脈絡膜脫離10眼（6.13%），惡性青光眼4眼（2.45%）。結論 術后淺前房發生的常見原因是濾過旺盛及脈絡膜脫離，應及時發現和處理，以維護視功能。

【關鍵詞】 青光眼； 濾過手術； 淺前房

青光眼是我國主要的致盲眼病之一，濾過手術是治療中晚期青光眼的常規手術，而淺前房是術后常見而較為棘手的并發癥，可造成角膜內皮損傷、晶狀體混濁、房角關閉等不良后果^［1］，均影響視功能恢復。因此，針對淺前房的不同病因采取有利措施恢復前房是必要的。筆者對2007年4月～2010年5月共148例（163眼）濾過術后出現淺前房者進行分析、治療，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者148例（163眼）。男68例（74眼），女80例（89眼）。年齡34～75歲，平均59.4歲。開角型青光眼35眼，閉角型青光眼（房角關閉>1/2周）101眼，混合性青光眼11眼，繼發性青光眼16眼。術前眼壓控制在21 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）以下者134眼，高眼壓下手術者29眼。

1.2 手術方法 術中對年齡>60歲、結膜菲薄者96例（105眼）行常規小梁切除術，做以穹窿部為基底的結膜瓣，剝出4 mm×5 mm大小鞏膜瓣，約1/2厚，切除深部小梁組織1 mm×2 mm，剪除根部虹膜，暴露2～3個睫狀突。10-0尼龍線縫合鞏膜瓣2針，將結膜切口分層對位縫合。對年齡≤60歲者52例（58眼）行復合式小梁切除術，做以角膜緣為基底的結膜瓣，完成鞏膜瓣后，于瓣下放置用0.33～0.4 mg/ml絲裂霉素浸泡棉片3 min，用60 ml鹽水沖洗，術中配合應用可調整縫線2針，其余步驟同小梁切除術。

2 結果

術后163眼中31眼出現淺前房，占19.02%，按Spaeth分級法^［2］分為：Ⅰ級15眼、Ⅱ級9眼、Ⅲ級7眼。發生原因為：結膜滲漏6眼，占3.68%；濾過旺盛11眼，占6.75%；脈絡膜脫離10眼，占6.13%；惡性青光眼4眼，占2.45%。針對不同病因，采取相應治療措施，視力及前房恢復良好，眼壓得到控制。Ⅰ級淺前房15眼均保守治療恢復正常；Ⅱ級淺前房7眼為保守治療，2眼手術治療；Ⅲ級7眼均手術治療。

表1 淺前分級及原因（n）

3 討論

淺前房是青光眼濾過手術后常見并發癥之一，據文獻報道發生率為48%～70%。近年來由于顯微手術的開展以及對青光眼手術的不斷改良，其術后淺前房的發生率已明顯降低，可調整縫線的應用可減少術后早期淺前房、低眼壓并發癥^［3］。另外，淺前房的發生與術眼本身的組織解剖學基礎及年齡、體質、全身疾病等有很大關系^［4］。因此，術后淺前房原則上越早恢復越好，以減少眼內組織的病理改變，避免濾過道黏連，提高手術成功率，應根據不同病因加以處理。

3.1 結膜切口滲漏 多因角鞏膜緣切口縫合不嚴密、高齡患者結膜菲薄致結膜損傷、術中應用抗代謝藥物引起結膜切口延期愈合所致，且術后早期即出現，檢查時熒光素染色有溪流沖刷現象。因此，術中保持結膜組織的完整性、保護結膜切口不接觸抗代謝藥物、不用有齒鑷夾持結膜、將筋膜與結膜分層對位縫合是預防的關鍵。本組6眼采用口服醋甲唑胺片，滴用促進上皮生長藥物如貝復舒眼用凝膠、繃帶加壓包扎、限制活動等措施，3～6 d后前房恢復正常。

3.2 房水引流過暢 術后出現彌散、高隆的大濾過泡伴低眼壓、淺前房，以復合式小梁切除術多見。術中瘺口過大、鞏膜瓣小而薄或邊緣對合不良、縫線不嚴密、過早拆除可調整縫張、手術適應證或手術濾過量判斷失誤^［5］等均可造成。術后可置小枕繃帶加壓包扎，以促進切口愈合。若3～8 d后前房仍不形成或出現角膜內皮皺折者，應重新縫合鞏膜瓣，可在鞏膜切口兩側各加縫1針，避免房水大量流出。本組8眼保守治療，3眼再次手術縫合鞏膜瓣。

3.3 脈絡膜脫離 正常的睫狀體脈絡膜靠一定的眼內壓力附于鞏膜內面。當術中眼壓突然降低時，由于脈絡膜自身的彈性和收縮作用而與鞏膜分離，使脈絡膜上腔內產生一定負壓，液體自脈絡膜血管向外滲漏積聚在脈絡膜上腔，導致睫狀體脈絡膜脫離。高眼壓下手術或術中鞏膜切口太靠后超過鞏膜突線，則易出現該并發癥^［6］。本組10眼于手術后1～2 d出現淺前房，間接眼底鏡或B超檢查可發現脫離病灶。8眼采取保守治療：全身及局部應用皮質類固醇、脫水劑、睫狀肌麻痹劑，不用房水生成抑制劑，10～15 d后逐漸消退；2眼經藥物治療3～5 d后無效，即行脈絡膜上腔放液+前房成形術，取得良好效果。

3.4 惡性青光眼 又名睫狀環阻滯性青光眼，是抗青光眼術后極嚴重的一種并發癥，若處理不當往往導致失明。該病常發生于淺前房、窄房角、眼軸短、角膜直徑小或晶狀體過大的閉角青光眼，尤其是長期高眼壓對藥物治療無反應者。其發病機制尚不明確，但多數學者認為由于房水逆行集聚于玻璃體腔內導致晶狀體虹膜隔前移，前房變淺，眼壓升高，并且近年來超聲生物顯微鏡（UBM）觀察結果為上述觀點提供了客觀證據^［7］。本組4眼先用阿托品散瞳，全身應用高滲劑及激素治療無好轉而施行手術；2眼晶狀體透明行玻璃體腔抽液聯合前房注氣術；2眼晶狀體混濁行超聲乳化吸出+IOL植入術+后囊膜切開聯合前段玻璃體切除術^［8］，前房形成，眼壓控制。

參 考 文 獻

［1］ 朱秀安.眼科疑難病.北京：科學技術文獻出版社，2009:238.

［2］ Spaeth GL.Ophthalmic Surgery Principles and Practices.Philadephia，1982:346-349.

［3］ 董曉云，吉秀祥，高曉唯，等.可調節縫線預防小梁切除術后淺前房.眼外傷職業眼病雜志，2009，31（9）：656-657.

［4］ 隆習軍，趙佳良.抗青光眼術后低眼壓性淺前房144例臨床分析.眼外傷職業眼病雜志，2002，24（2）：198-199.

［5］ 周文炳.臨床青光眼學.北京：人民衛生出版社，2000:469-471.

［6］ 范春暉，穆鳳平，張一凡.復合式小梁切除術后淺前房的原因分析.眼外傷職業眼病雜志，2007，29（8）：593-595.

［7］ 王濤，劉磊，李志輝，等.繼發性瞳孔阻滯性青光眼的超聲生物顯微鏡檢查.中華眼科雜志，2000，36（6）：413-415.

［8］ 劉衛華，段安麗.抗青光眼術后淺前房的前房重建手術.中國實用眼科雜志，2010，28（5）：474-476.