納洛酮治療慢性肺心病急性加重期療效觀察

【摘要】 目的 探討和觀察納洛酮在慢性肺心病急性加重期應(yīng)用的價(jià)值和效果。方法 將78例慢性肺心病急性加重期患者隨機(jī)分為對(duì)照組及治療組，兩組均給予常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，治療組加用納洛酮注射液，按1 μg/（kg·min）的速度持續(xù)靜滴10 h，1次/d，10～14 d為一個(gè)療程，觀察治療前后臨床療效并作血?dú)夥治觥＝Y(jié)果 治療組總有效率為89.7%，對(duì)照組總有效率為71.8%，兩組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），治療組治療前后對(duì)照，PaCO₂明顯下降，PaO₂明顯上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），兩組治療后比較，治療組PaCO₂、PaO₂均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。結(jié)論 納洛酮治療慢性肺心病急性加重期療效顯著。

【關(guān)鍵詞】 慢性肺源性心臟病； 急性加重期； 納洛酮

慢性肺源性心臟?。–PHD）是臨床上常見(jiàn)病，多發(fā)病，以冬春季多發(fā)，氣候驟變時(shí)易出現(xiàn)急性發(fā)作。急性加重是患者在平穩(wěn)狀態(tài)下出現(xiàn)持續(xù)的癥狀惡化，超出平時(shí)的正常變異，起病急，出現(xiàn)咳嗽加重，痰量增加或痰色的改變，呼吸困難或意識(shí)改變^［1］。感染是其加重的重要誘因，往往來(lái)院時(shí)病情已十分嚴(yán)重，心肺功能差，治療也較困難。近年來(lái)，筆者應(yīng)用納洛酮治療CPHD急癥加重期39例，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組78例均為2009年10月～2011年3月筆者所在醫(yī)院呼吸科住院患者，并經(jīng)X線、心電圖及超聲檢查均由慢性阻塞性肺?。–OPD）發(fā)展而來(lái)，確診依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)COPD治療規(guī)范及全國(guó)肺心病協(xié)作組慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)^{［2，3］}。隨機(jī)分為兩組，治療組39例，男23例，女16例，年齡27～83歲，病程8～40年，心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)；對(duì)照組39例，男25例，女14例，病程7～38年。兩組病例在治療前均有明顯咳嗽、咳痰、氣喘、呼吸困難、發(fā)紺、水腫和/或意識(shí)障礙，且在性別、年齡、病程、病情等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 病例入選及排除標(biāo)準(zhǔn)：入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）有明確COPD病史。（2）具有不同程度咳嗽、咳痰、氣喘及呼吸困難。（3）短期內(nèi)病情明顯加重，痰量明顯增多，痰色變化，靜息呼吸困難發(fā)作。（4）出現(xiàn)新的癥狀及體征，體溫明顯升高，發(fā)紺、水腫加重。（5）伴有不同程度意識(shí)改變。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）排除其它原因的肺部感染。（2）肺癌患者。（3）精神病或其它疾病導(dǎo)致的意識(shí)障礙。（4）嚴(yán)重肝腎功能衰竭或多臟器功能衰竭。（5）伴有嚴(yán)重高血壓（>190/110 mm Hg）。（6）持續(xù)惡化的低氧血癥或嚴(yán)重加劇的高碳酸血癥（PaCO₂>70 mm Hg）。（7）對(duì)起始治療無(wú)反應(yīng)的嚴(yán)重呼吸困難。

1.3 治療方法 入院后兩組均給予常規(guī)治療，視病情聯(lián)合應(yīng)用敏感抗生素以積極抗感染，平喘祛痰以保持呼吸道通暢，持續(xù)低流量吸氧及呼吸興奮劑的應(yīng)用以糾正低氧血癥及高碳酸血癥，改善心肺功能，控制呼吸和心力衰竭，糾正水電紊亂及酸堿失衡，積極防治并發(fā)癥，在此基礎(chǔ)上，治療組加用納絡(luò)酮注射液（納樂(lè)樞，重慶萊美藥業(yè)股份有限公司）加入5%葡萄糖注射液，按納洛酮1 μg/（kg·min）的速度持續(xù)靜滴10 h，1次/d，10～14 d為一個(gè)療程。

1.4 觀察項(xiàng)目 記錄兩組治療前后癥狀體癥變化及動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)。

1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效：意識(shí)清楚，精神癥狀消失，咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺部羅音等癥狀體征明顯減少或消失，心功能改善Ⅱ級(jí)；有效：意識(shí)明顯改善，精神癥狀基本消失，咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺部羅音等癥狀體征減輕，心功能改善Ⅰ級(jí)；無(wú)效：意識(shí)狀態(tài)無(wú)改善，咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺部羅音等癥狀體征無(wú)改善或惡化^［4］。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較（n，%）

注：與對(duì)照組比較，^{*>/sup>P<0.05}

2.2 動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 治療組治療前后對(duì)比，PaCO₂、PaO₂均有明顯改善；兩組治療后比較，治療組PaCO₂、PaO₂ 均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01），見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^

注：與對(duì)照組比較，^{*>/sup>P<0.01，△>/sup>P<0.05}

2.3 不良反應(yīng) 治療組治療過(guò)程中有1例出現(xiàn)室性早搏，2例血壓偏高，未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

CPHD的病因多因支氣管-肺疾病引起，臨床以慢性支氣管炎為多見(jiàn)，其次有支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、間質(zhì)性肺炎、塵肺等，但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素，隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高，超過(guò)右心室的代償能力，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭^［1］，導(dǎo)致呼吸困難及缺氧進(jìn)一步加重。呼吸困難是CPHD急性加重期最常見(jiàn)也是最重要的癥狀，而且呼吸困難的存在與急性加重期肺功能減退具有相關(guān)性^［5］。由于人體在缺血缺氧的情況下，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，下丘腦釋放因子，促使腺垂體釋放ACTH和β-內(nèi)啡肽（β-EP），從而引起心臟等重要臟器功能障礙。黃茂研究表明，CPHD急性加重期血漿β-EP顯著升高^［6］，β-EP是具有重要活性的腦神經(jīng)肽，參與呼吸、循環(huán)、免疫功能的調(diào)節(jié)，其對(duì)呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)免疫功能等具有復(fù)雜的影響，在CPHD急性加重期病程中起相當(dāng)重要的作用。細(xì)胞免疫功能低下是CPHD急性加重期感染難以控制及病情惡化的原因^［6］。對(duì)CPHD急性期使用β-EP拮抗劑納絡(luò)酮，它能迅速逆轉(zhuǎn)β-EP對(duì)循環(huán)和呼吸的抑制，有助于中樞神經(jīng)與心肌功能的恢復(fù)，并具有促進(jìn)自主呼吸的作用^［7］及提高機(jī)體的抗感染能力，有助于CPHD急性加重期病情緩解及降低病死率。此外納絡(luò)酮能：增加休克動(dòng)物的心排量、每搏輸出量和左室收縮功能，提高平均動(dòng)脈壓，使冠脈血流和心肌的缺氧得到改善，增加了動(dòng)物的生存率；改善呼吸，增加呼吸頻率，降低PaCO₂，改善通氣障礙，緩解低氧性呼吸衰竭；能抑制花生四烯酸代謝，減少血栓素A₂和白三稀的合成和釋放，抑制血小板聚集，并能直接加強(qiáng)心臟腎上腺素β受體的效應(yīng)；明顯改善腦血流量，增加腦灌注壓，使缺氧后的腦血流量重新分布，保證腦干等重要部分的血液供應(yīng)，減輕腦水腫，緩解昏迷^［8］。

通過(guò)本組觀察，納絡(luò)酮治療CPHD急性加重期療效顯著，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組，動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，并能有效降低病死率，療效確切，安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。

參 考 文 獻(xiàn)

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