手足口病合并無菌性腦膜腦炎60例臨床分析

摘 要 目的：探討手足口病合并無菌性腦膜腦炎的臨床特點、病原學診斷、治療轉歸，為其防治提供依據。方法：2010年5月～2010年12月收治手足口病合并病毒性腦炎患兒60例，進行臨床特征分析，同時大便病毒分離培養。結果：1～3歲發病率高，農村發病率明顯高于城市，除發熱外缺乏神經系統典型表現，主要以肢體抖動、睡眠障礙為主要表現。結論：60例患兒病原均為EV71，臨床癥狀不典型，早期識別重癥及時給予治療是救治成功的關鍵。

關鍵詞 手足口病 無菌性腦膜腦炎 臨床療效

手足口病（hand food mouth disease，HFMD）是近年來國內外流行的丙類傳染病，死亡率居丙類傳染病第一位，HFMD的病毒屬小RNA病毒科腸道屬，其中EV71及柯薩奇A組CoxA16最多見，傳播途徑復雜，傳播速度快。一旦病情向危重癥發展，即出現急性腦脊髓炎、神經源性肺水腫、呼吸衰竭、爆發性心肌炎等，則病死率可達90%。2010年5月～2010年12月收治手足口合并無菌性腦膜腦炎患兒60例，現將臨床特征分析如下。

資料與方法

一般資料：本組患者60例，男32例，女28例，年齡6個月～5歲，7個月～1歲6例（10%），1～3歲39例（65%），3～5歲15例（25%），農村42例（70%），市區18例（30%）。

臨床表現：本組患者均有發熱、手足和口腔皰疹，60例患兒均有精神差、嗜睡或昏睡、易驚、肢體抖動、肢端發冷等。

實驗室檢查：①血常規：白細胞（4.0～10.0）×10⁹/L者5例（8.3%）＞10.0×10⁹/L者55例（91.7%），分類以中性粒細胞為主。②59例腦脊液常規生化檢查：白細胞計數（20～50）×10⁹/L者12例（20.3%），（50～200）×10⁹/L者41例（69.5%），（200～1000）×10⁹/L者6例（10%），分類中性粒細胞升高為主的有15例（25.4%），單核細胞升高為主的44例（74.5%），細菌涂片均為陰性，蛋白增高18例（30%），糖、氯化物正常。③心肌酶檢查：CK、CK-MB升高者22例（36.6%）。④血糖檢查：45例血糖升高。⑤腦電圖檢查：25例中度異常，30例輕度異常，其余均正常。⑥58例頭顱核磁共振：均未提示異常，危重癥2例未做頭顱核磁共振。⑦心電圖檢查：5例竇性心動過緩，15例竇性心動過速，3例表現為ST段降低、T波改變，其余均正常，60例大便檢查病毒分離培養（1例肛拭子），其中55例EV71型陽性，5例陰性。60例患兒均符合手足口病合并無菌性腦膜腦炎診斷。

結 果

60例重癥患兒均按照的手足口病診療方案，給予抗病毒、丙種球蛋白2g/kg，分2天使用，甘露醇、地塞米松使用3～7天加對癥治療，

有58例治愈出院，無任何神經系統后遺癥，1例轉入危重癥出現神經源性肺水腫轉上級醫院治療，1例因入院1天出現肺出血死亡。所有患兒平均住院時間13天。轉向危重癥2例患兒1例為8個月，1例為1歲，年齡小，手足口皰疹不重，指端涼、毛細血管再充盈時間延長，循環障礙明顯，病情發展迅速，很快進入神經源性肺水腫、肺出血期。

討 論

手足口病是由病毒感染引起的中樞神經系統感染性疾病，常見病原體包括Cox16、EV71、柯薩奇病毒等。確診靠病源學病源學檢測。病情輕重不等，預后差別較大，各年齡階段均可發病，但嬰幼兒因免疫水平低以及血腦屏障功能不成熟，病毒易侵犯中樞神經系統，故發病率較其他年齡組高。農村患兒發病明顯高于城市，可能與衛生條件及衛生習慣有關。

手足口病合并腦膜炎的臨床表現多樣，與病毒的致病力、機體的免疫力有關，本組結果顯示以發熱合并頭痛、嘔吐等顱高壓征為主要表現的患兒并不多，而是以神萎、嗜睡、昏睡、肢體抖動等為主要表現。腦電圖輕度異常-中度異常者為多數，58例頭顱核磁共振均未發現異常，危重癥2例未完善頭顱核磁共振。一旦出現以下情況之一明確為危重癥，如急性腦脊髓炎、神經源性肺水腫、呼吸衰竭、爆發性心肌炎、心力衰竭、心源性休克等。雖然僅有少數患兒可發生以上情況，但一旦發生則病死率可達90%以上，80%患兒可在發病24小時內死亡^［1］。本組60例患兒中有2例轉為危重癥發生神經源性肺水腫而死亡1例。部分患兒僅表現為持續高熱伴有易驚、精神差，不做腦脊液檢查難以確診，說明病原體以侵犯腦膜為主，而腦實質病變相對輕微，故在識別重癥患兒中完善腦脊液檢查十分重要，本組59例患兒做腦脊液檢查100%異常。

參考文獻

1 潘家華.實用小兒手足口病診療指南［M］.合肥:安徽科學技術出版社，2010:62-63.