重癥腦血管病并發神經源性肺水腫42例臨床診治體會

2004年2月～2010年6月診治重癥腦血管病220例，發現有42例并發神經源性肺水腫（NPE），現報告如下。

資料與方法

一般資料：42例均為2004年2月～2010年6月在我科住院患者，男22例，女20例，年齡45～68歲。既往無冠心病、心肌病及先心病，也無慢性阻塞性肺病。

入院時診斷：①腦出血28例，其中基底節區出血10例（出血量40～80ml）；小腦出血5例（出血量8～15ml）；腦干出血5例（出血量5～8ml）；腦室出血5例（單側腦室鑄形3例，雙側腦室鑄形2例）。丘腦出血3例（出血量15～20ml）。②蛛網膜下腔出血3例（Hunt分級3級）。③大面積腦梗死11例（2個腦葉7例，3個腦葉4例）。

發生神經源性肺水腫時間。入院6小時內2例，入院24小時12例，入院48小時18例，入院72小時8例，入院7天2例。

治療：發生神經源性肺水腫前治療：①重癥監護；②降顱壓（甘露醇、速尿、甘油果糖應用）；③平衡水鹽；④防止并發癥（抗生素、質子泵抑制劑應用）；⑤有20例腦出血進行了微創治療（血腫抽吸15例，腦室引流5例），8例大面積腦梗死患者行去骨瓣減壓治療）。

發生神經源性肺水腫的治療：①加強利尿劑量；②應用強心藥物，特別是非強心苷藥物，如米力農；③應用擴血管藥物，如硝普鈉；④機械通氣；⑤利多卡因應用；⑥阿托品應用；⑦亞低溫治療。

結 果

42例神經源性肺水腫患者，死亡28例，死亡率67%。14例存活者中植物狀態6例，8例治愈，遺留肢體偏癱。

討 論

NPE概念與病因：神經源性肺水腫（NPE）是中樞神經系統重度損傷后的致死性并發癥，各種腦血管病是NPE常見原因。在重癥腦血管病中，NPE發生率高達40%～50%^［1］。NPE一般在腦血管病后數分鐘至數小時內出現，導致急性心肺功能衰竭，全腦高灌注和缺氧加重，肺內氧彌散障礙引起嚴重的低氧血癥，造成嚴重二次缺血缺氧性損傷，病情兇險。病死率可高達60%～100%^［2］。住院患者統計表明，NPE最常見原因是腦出血、蛛網膜下腔出血及大面積腦梗死。

NPE發生機制：NPE發生與多種因素有關，研究發現，交感神經興奮對NPE的發生和發展起著直接和間接的主要作用，NPE也稱之為“嚴重交感神經放電”或“兒茶酚胺風暴^［3］”。NPE確切機制目前尚不明確，主要有沖擊傷理論和滲透性學說，顱內壓和一些神經核團在NPE的觸發階段起著不可或缺的作用。

NPE診斷：重癥腦血管病發病數小時及數天后，出現呼吸困難、呼吸急促、心動過速及發紺、咳紅色泡沫樣痰，兩肺聞及捻發音和濕啰音，除外原有基礎心肺疾病，即可作出NPE的診斷。

NPE的治療：NPE治療必需是在處理原發腦損傷且不損害腦血流動力學的同時，改善患者的氧合能力，避免加重肺損傷以及可能伴隨的心肌功能障礙。①降低顱內壓，大量腦出血、蛛網膜下腔出血和大面積腦梗死均可導致顱內壓在短時間迅速增高。由于顱內壓增高是腦血管病并發NPE治療的主要機制之一，因此降低顱內壓在控制由此引起的NPE治療中顯得尤為重要。甘露醇、速尿、白蛋白是臨床常用的降顱內壓藥物。②機械通氣：NPE治療的主要目標是患者的氧合需要，對于不伴有高碳酸血癥的缺氧患者，機械通氣可提高肺容量。③俯臥位通氣：在NPE早期使用俯臥位通氣，能進一步改善通氣，是促進患者康復的一項有益措施。④增加心肌收縮力。當NPE合并心功能障礙時，治療應致力于降低前后負荷及增強心肌收縮力。⑤亞低溫治療。亞低溫治療對腦組織的保護作用已得到肯定，亞低溫可有效降低腦出血并發NPE患者血中促腎上腺皮質激素，阻止鈣內流等，在NPE治療中發揮作用。⑥α－受體拮抗藥物應用。⑦利多卡因。利多卡因可制止交感神經過度興奮，從而治療NPE。⑧阿托品。阿托品可預防壓力感受器誘發的心動過緩，從而防止NPE發生。

總之，NPE是重癥腦血管病的嚴重并發癥，也是常見并發癥。如果重癥腦血管病（大量腦出血、蛛網膜下腔出血、大面積腦梗死）在數分鐘及數小時內發生呼吸困難、心動過速、發紺，排除原有心肺疾病，即可作出診斷。發生NPE要積極救治，采取以上綜合治療方法，爭取挽救患者生命。

參考文獻

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