小兒肺炎支原體感染肺外表現45例臨床分析

魏志粦 萬德煌 廣東省五華縣人民醫院 514400

肺炎支原體(M P)感染可引起廣泛的肺外并發癥,早在20世紀40年代流行病學調查已發現,無菌性腦膜炎、腦膜腦炎的發病與MP感染有關。近年來呼吸道M P感染的廣泛流行,使得M P感染的肺外表現日益增多而備受關注。本院兒科病房2003年1月-2009年12月收治158例支原體肺炎患兒,出現肺外表現45例占28.5%,現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 45例患者中男 27例,女18例;年齡6個月～11歲;于病后3～12d入院,住院 8～23d,平均發展速度12.5d。發病季節:冬、春季28例占 62%,夏、秋季 17例占38%。

1.2 臨床表現 均有發熱,多為弛張熱或不規則熱,體溫37～38℃9例,＞38～39℃22例,＞39℃14例;熱程 5～19d。多有咳嗽,為刺激性干咳,部分為痙攣性或百日咳樣咳嗽,夜間為著,持續7～22d。肺部體征多不明顯,僅8例可聞及局限性干啰音和水泡音,1～2d后消失。肺外損害表現主要有:腹痛9例,腦膜刺激征陽性4例,胸悶氣急4例,頭痛10例,嘔吐6例,意識障礙2例,發紺3例,食欲不振 28例,皮疹6例,肝腫大7例,腎病綜合征1例。其中 15例在外院診斷為其他疾病:鏈球菌感染7例,中樞感染﹙化膿性腦膜炎﹚3例,過敏性皮疹5例。

1.3 實驗室檢查 患兒均進行血清學檢查證實為MP急性感染,即早期血清MP-lgM抗體滴度超過1∶80 7例,1∶160 21例,1∶320 10例,1∶640 7例,其中9例首次陰性,在病程2周復查均＞1∶80,最高達1∶1 280。病原學診斷明確。血常規白細胞值(3.4～19)×109/L,7例增高,均以中性粒細胞增高為主。10例做腦脊液(CFI)檢查,7例正常,3例細胞數為40×109/L,糖及氯化物均基本正常,蛋白60mg/L;心電圖檢查示竇性心動過速20例,T波低平10例,ST改變;心肌酶譜增高41例,ALT增高15例;腦電圖檢查8例異常,3例為爆發性陣發性慢波,短暫性低電壓。X線胸片:支氣管肺炎改變17例占37.8%,表現為雙下肺紋理增粗、模糊或點片狀陰影;間質性肺炎改變14例占31.1%,表現為兩肺呈彌漫網狀結節樣浸潤陰影;大葉性肺炎改變5例占11.1%;肺不張3例;右側胸腔積液6例,肺門陰影增大增濃,PPD陰性,排除結核病3例;3例EBV抗檢測均陽性。

1.4 治療與轉歸案 均采用大環內酯類抗生素治療,21例采用紅霉素25～40mg/(kg?d)靜滴,2～3周后改為口服羅紅霉素,總療程 3～4周。24例采用阿奇霉素5～10mg/(kg?d)靜滴,5～7d后停用3～5d,總療程3～4周。16例同時應用病毒唑抗病毒治療,6例給予靜滴丙種球蛋白。8例給予激素,療程3～5d。用藥24h熱退9例,72h熱退21例,5d內熱退15例,95%患兒于1周內癥狀減輕,精神狀態好轉。3例應用阿奇霉素1周后,給予聯合應用頭孢類抗生素3d后癥狀明顯減輕。心肌炎者給予營養心肌;腦膜炎者給予脫水﹑營養腦細胞及止痙;肝炎給予護肝;腎病綜合征應用激素以及對癥治療;結膜炎給予外用泰利必妥滴眼。

2 結果

MP感染可引起神經、血液、心血管、消化、泌尿系統及皮膚黏膜、肌肉和關節等多系統損害,經用大環內酯類抗生素及對癥處理,幾乎全部治愈出院,僅1例出現運動障礙。

3 討論

肺炎支原體是小兒呼吸道感染的主要病原之一。近年來,隨著MP肺炎發生率的增多,其肺外并發癥損害也隨之增多。但是,MP如何引起肺外器官損傷的機制并不十分清楚。有人認為,感染肺部的支原體同時感染了肺外器官,但迄今尚未在肺外器官分離出支原體。另有對支原體致病的大量研究表明[1]:MP感染時可刺激肺泡巨噬細胞產生一些細胞因子,如腫瘤壞死因子(TNF)等,導致肺部受累的同時這些細胞因子進入血液循環導致肺外組織器官受累。另外,因為支原體抗原與人體的某些臟器、組織,如心、肺、肝、腦、腎及平滑肌等存在部分共同抗原,當支原體刺激機體B細胞產生大量MP抗體時,該抗體也會作用于肺外器官、組織,導致肺外其他系統受損,而產生某些系統損害及肺外并發癥[2]。MP主要通過呼吸道傳染,引起呼吸系統疾病,其下呼吸道感染主要發生于學齡兒童和年輕人。國內小兒支原體肺炎占肺炎的10%～20%,以6～12歲居多,秋天開始,持續數月,冬、春季可呈散發。本組資料顯示冬、春季高于夏、秋季,男性高于女性。本組45例肺外并發癥患者中,有21例同時有2個或2個以上肺外器官系統受累。有肺外損害者,病情較重,病程相對較長,但經正確﹑規范治療,大多預后良好。

肺外并發癥一般在發病后7～10d出現,常見的并發癥為神經系統、血液系統﹑消化系統﹑胸膜炎及心血管系統﹑泌尿系統﹑皮膚關節等多器官損害。MP可引起心包炎﹑心肌心包炎﹑充血性心力衰竭﹑全心炎﹑完全性房室傳導阻滯等,心內膜炎少見。國外報道MP感染可并發心肌炎、心包炎甚至心力衰竭,發生率為4%～5%[3]。本組為8%,較國外高,但癥狀輕微﹑隱匿,心肌酶異常為輕度,心電圖表現輕,經營養心肌治療很快恢復正常。支原體還可引起腦炎,本組發生率為2.5%,與國內霍懷仁等[4]報道的結果一致。關于MP引起中樞神經系統發病的機制,推測有以下3種:(1)自身免疫介導的神經系統損害,M P感染可引起一系列免疫介導的神經系統綜合征,被認為是M P感染引起中樞神經系統病變的主要機制,而絕大多數病例只有抗體水平升高,腦脊液檢查不論是病原體還是抗體均為陰性,腦脊液常規和生化也基本正常,本組5例患者屬于此類;(2)肺炎支原體直接感染;(3)自身免疫性腦血管炎和血管栓塞[5]。筆者治療支原體腦炎的體會是:發病早期,在靜滴足量的阿奇霉素基礎上,靜脈應用大劑量丙種球蛋白及大劑量激素,可減輕免疫反應,封閉抗體,可縮短療程,促進疾病恢復。本組有2例合并存在川崎病,提示MP為川崎病的病原之一。

總之,支原體感染除引起呼吸系統感染外,還可以肺外表現為首發癥狀。心臟受損仍居首位,肺炎支原體所致腦炎不容忽視,過敏性紫癜﹑傳染性單核細胞增多癥﹑川崎病﹑結膜炎等疾病均與支原體感染有關。當病情不能完全以細菌﹑病毒感染解釋時,應想到支原體感染的可能,建議將支原體抗體作為常規檢查。近年來,隨著支原體肺炎發病率的上升,MP所致肺外并發癥的發病率也隨之升高,故對支原體肺炎患者要高度警惕肺外多器官系統損害的可能,避免漏診,一旦發現及時采取相應的措施。紅霉素目前仍是治療MP肺炎及肺外并發癥的有效抗生素。支原體感染雖可致多器官受累,但預后好。由于本病發病機制與免疫相關,在排除結核的情況下,對于較重病例,可使用激素 3～5d,能起到改善病情及縮短療程的作用。早期聯合應用大劑量丙種球蛋白有望改善MP感染相關性腦炎預后。

1 劉春峰,袁壯.肺炎支原體感染與神經系統疾病〔J〕.中國實用兒科雜志,2000,15(7):442.

2 劉廣仁,馬連剛.肺炎支原體感染致少年橫紋肌溶解1例〔J〕.國外醫學兒科學分冊,2001,28(1):53.

3 Cihergai K,Fourm T,et al.M ycoplasma pneumoniae and second degree heart block〔J〕.Clin Infect Dis,1998,27(6):534-535.

4 霍懷仁,韓英霞,韓秋英.肺炎支原體腦炎26例分析〔J〕.實用醫學雜志,1996,12(12):813-814.

5 檀衛平,麥賢弟,吳葆菁,等.肺炎支原體感染相關性腦炎11例分析〔J〕.新醫學,2004,35(8):486-488.