腸梗阻時代謝變化和液體治療探討

付海軍

（佳木斯市長青醫院，黑龍江 佳木斯 154004）

腸梗阻是腸腔的物理性或機能性阻塞，發病部位主要是小腸，小腸腸腔發生機械阻塞或小腸正常生理位置發生不可逆變化（腸套疊、嵌閉和扭轉等）。小腸梗阻不僅可致腸腔機械性不通，且伴隨局部血液循環嚴重障礙，致劇烈腹痛、嘔吐或休克等。本病發生急劇，病程發展迅速，預后宜慎重，如治療不及時死亡率較高。常見病因有：小腸內異物（如骨頭、果核、橡皮、布條、塑料、毛球、大量寄生蟲等）；腸套疊、疝引起腸嵌閉；腹腔手術后繼發腸粘連；腸腔內新生物、腫瘤、肉芽腫等致使腸腔狹窄引起。

1 資料與方法

住院時有典型腸梗阻癥狀，腹部透視多個液平者共17例，無代謝病，肝腎功能正常，平均年齡54歲，其中15例需剖腹手術，10例為小腸梗阻（炎性狹窄3例、轉移灶3例、束帶4例），5例為結腸梗阻（結腸癌3例、憩室腫塊2例）。入院至手術時間為2～26h，禁食，靜脈輸液。實驗室檢查血白細胞、鉀、尿素、肌酐值與對照擇期手術病例無顯著差別，僅血球壓積為0.42，比結腸癌擇期手術病例增高0.04。入院時、術前和術后1～7日晨6：30同一時間測定血清游離脂肪酸、膽固醇、游離氨基酸、葡萄糖、乳酸、胰島素、皮質醇和血漿組織胺，將其結果與擇期結腸手術病例相比較。圍手術期液體治療，術前按每日給1～21Ringer液加鉀鹽、40果糖11（約20Cal／kg）。術中常規紿500～1000mL高分子羥基淀粉和500mL無鉀電解質，按失血量補給濃縮紅細胞。術后3天內給Rinser液21，40果糖11，不用氨基酸和脂肪乳劑，第4天起逐步口服食物。

2 結果

腸梗阻病例入院時代謝狀態與擇期結腸手術前病例相比，首先是血清氨基酸濃度顯著偏低，為蘇氨酸、絲氨酸、甘氨酸、谷氨酸、纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸，其他氨基酸無顯著差異；血糖升高顯著，約20mg，而胰島素濃度無變化；血清乳酸升高最明顯，升至25mg／dL，為對照病例的2倍；血清長鏈未酯化脂肪酸中僅花生四烯酸顯著升高，其余正常，游離脂肪酸譜無顯著差別；血清白蛋白濃度顯著升高；血漿組織胺濃度在圍手術期無顯著變化。術前輸電解質和果糖液后，對代謝各參數無明顯影響。術后最初3天中間代謝產物各參數皆恒定下降，比術前值下降30%～80%。至術后第3天早上達最低點，最明顯的是白蛋白和前白蛋白，術后3天血清濃度分別下降至60%和20%的術前值，原先已降低的氨基酸進一步下降15%～30%。令人注意的是血清非必須氨基酸（絲氨酸、谷氨酸、胱氨酸、酪氨酸、鳥氨酸），術后3天內繼續下降，而必須氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、蘇氨酸、蛋氨酸、賴氨酸、色氨酸、苯丙氨酸）術后3天維持不變。血清脂質術后3天下降至術前30%～50%水平，最明顯下降的是膽固醇（47）和必須的亞麻油酸（48）。術后第5天開始口服飲食，此后氨基酸、蛋白、脂肪酸各代謝參數回復，至術后7天游離氨基酸和蛋白回復正常，與擇期手術前病例相比，無顯著差異。小腸梗阻和結腸梗阻的各項代謝參數相比，統計學無顯著差異。

3 討論

3.1 診斷要點

臨床有腹痛癥狀，觸診腹部敏感，腹壁緊張，常能在梗阻腸段及其前方觸及到充滿氣體和液體擴張的腸管。腸套疊時在中腹部可觸及到“香腸狀物體”。梗阻發生于前部腸管時，嘔吐可成為一種早期癥狀。初期嘔吐物中含有不消化食物和粘液，隨后在嘔吐物中含有膽汁和腸內容物，持續嘔吐可導致機體脫水、電解質紊亂和伴發堿性中毒；晚期發生尿毒癥，最終虛脫、休克而死亡。

3.2 防治方法

確診為小腸梗阻后，應立即進行外科手術治療，并補充體液和電解質。除去阻塞物，阻塞部腸段發生壞死要進行切除，進行腸吻合術。術后禁食3天，后6～7天投予流質食物。禁食期間應靜脈補液，全身應用抗菌素。

迄今尚無臨床研究腸梗阻中間代謝的報告，相反動物實驗較多。腸梗阻的代謝變化是圍手術期液體治療的先決條件。文獻報告腸梗阻時會出現血漿組織胺濃度上升以及細菌代謝物，但本研究中皆未得到證明，僅有術前花生四烯酸濃度明顯升高。因花生四烯酸是前列腺素、血栓素和Leukotriene合成的產物，故可認為腸梗阻時此種介質的合成是增強的。血清游離脂肪酸和血糖上升，伴某些血清氨基酸和蛋白下降，這是由于胰島素拮抗激素所致，如糖皮質激素、兒茶酚胺，能使脂肪組織中脂肪酸發生脂溶。因未酯化脂肪酸有胰島素拮抗作用，可使血糖上升，并刺激氨基酸轉變為葡萄糖。

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