繆榮明,郭 平,張雪濤,張穎軼,趙道昆,朱 瑋,陳 潔,姚明鶯,趙 銳,房中華
(1.江蘇省無錫市職業病防治醫院職業病科,江蘇無錫,2140028;2.上海市楊浦區中心醫院職業病科,上海,200090;3.江蘇省無錫市錫山區衛生監督所,江蘇無錫,214101)
在矽肺肺損傷的發病機制中,眾多生物學因素的作用越來越受到人們的重視。一氧化氮(NO)作為一種多功能的生物介質,MDA(malondiadehycle)是細胞膜脂質過氧化的終產物之一,關于它在矽肺肺損傷中的作用,目前報告減少。本文擬在這方面進行更深一步的探索。
對象分為對照組、接塵組、觀察對象組、矽肺組,均為男性。對照組:某酒店服務人員100例,平均年齡(48.66±8.02)歲;接塵組:某鑄造廠接觸矽塵作業工齡在1年以上者200例(工種為清砂工86例、型砂工96例、其他工種18例),平均年齡(50.76±9.40)歲;矽肺組:130例,其中Ⅰ期矽肺64例、Ⅱ期矽肺46例、Ⅲ期矽肺20例(工種為清砂工105例、型砂工19例、其他工種6例);平均年齡(52.29±10.42)歲,病例來源于2008年住院及門診隨訪患者;觀察對象(原0+病例)32例(工種為清砂工17例、型砂工9例、其他工種6例),年齡(52.97±9.19)歲;年齡在各組之間差異無統計學意義。剔除高血壓病、糖尿病、心臟病、腎臟病、肝臟病、血液病、風濕免疫系統疾病、腫瘤等患者。全部受檢對象均未從事過各類輻射和有毒作業,也沒有長期接觸過各類農藥和毒物,營養和消化吸收功能良好,在受檢前1個月內均未服用維生素C、銀杏葉制劑和茶多酚等抗氧化藥物。
各組對象血清中 NO、MDA含量水平的比較:與對照組比較,接塵組和矽肺組一氧化氮(NO)含量明顯升高,差異均有統計學意義(P<0.01),與對照組及接塵組比較,矽肺組丙二醛(MDA)含量明顯升高,差異均有統計學意義(P<0.05),見表 1。觀察對象組與各期矽肺的NO、MDA含量水平的比較,差異均無統計學意義,見表2。

表1 各組對象NO、MDA含量水平的比較

表2 觀察對象組及不同期別矽肺患者血清中NO、MDA含量水平的比較
矽肺是長期吸入游離二氧化硅(SiO2)粉塵引起的危害最廣和最嚴重的塵肺病,其主要病理表現是巨噬細胞性肺泡炎、矽結節和塵性纖維化,目前認為,長期接觸矽塵造成機體氧化與抗氧化能力失衡是矽肺的發病之一。在正常的生理條件下,NO主要通過激活鳥苷酸環化酶,使細胞內c-GMP水平升高來發揮其擴張血管平滑肌、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌增生等一系列保護作用。同時,它還可與機體內的氧自由基直接作用,產生一個濃度依賴的雙向效應,即當NO水平較低時,它可與自由基作用使之消除;而當NO過度增高時,則由于過多的有毒中間體(ONOO-)的產生,反而進一步加重細胞的損傷[1]。說明矽塵作業工人長期接觸高濃度矽塵導致機體氧化與抗氧化能力失衡,造成肺損傷。
有學者研究結果表明,氧化和抗氧化系統的失衡,表現為氧化指標NO含量升高,SOD活力降低,脂質過氧化指標MDA含量升高,提示,矽塵可誘導機體氧化應激的發生及脂質過氧化增加,造成肺組織損傷[2]。體內產生自由基的能力和自由基的清除能力失調會導致許多疾病、并在疾病的發展過程中起著重要作用,MDA升高與自由基的清除能力下降成正比,自由基及其代謝產物造成機體慢性損傷,生理性衰退。
綜上所述,作者通過對矽塵接觸者和矽肺患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量分析,認為矽肺患者血清中有明顯的自由基代謝紊亂,而且非接塵人員與矽肺患者有明顯差異,并且隨著矽肺期別程度的變化,自由基也呈現規律性變化。它可能是肺組織損傷的直接原因。這為職業健康監護、職業病診斷、治療提供了有力的依據。
[1]Kanai A,Epperly M,Pearcel,et al.Differing roles ofm itochondrial nitric oxide synthase in cardiom yocytes and urothelial cells[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2004,286(1):H13.
[2]張雪濤,倪為民 ,繆榮明,等.矽肺患者氧化應激指標及外周血單核細胞NF-kB的變化[J].中華勞動衛生職業病雜志,2011,29:251.