心肺復蘇過程中溶栓治療28例觀察

嚴 語,汪 平

(江蘇省南京市大廠醫院心血管內科,江蘇南京,210035)

目前認為,猝死的主要病因為急性心肌梗死和肺栓塞[1],因此溶栓成為心肺復蘇(CPR)中的一種有效治療手段。由于心肺復蘇病人溶栓可能會引起危及生命的出血,因此在心肺復蘇過程中是否進行溶栓治療一直存在爭議[2]。本院對既往8年間心搏驟停患者于CPR同時加用尿激酶溶栓治療,觀察并評價復蘇過程中溶栓治療的療效及安全性,現報道如下。

1 資料與方法

選擇2003年6月～2011年6月本院急診科收治的到院后發生心搏驟停的患者及各病區住院期間發生心搏驟停的患者。排除外傷、腦出血、心包填塞、消化道出血、凝血系統疾病、自殺、中毒、終末期疾病及75歲以上患者,但發生心搏驟停前生命體征平穩、一般情況良好的惡性腫瘤患者予以納入。納入研究患者共62例,隨機分為2組:溶栓組28例,其中男18例,女10例,平均年齡(59.4±10.6)歲,急性心肌梗死 15例、肺動脈栓塞2例、糖尿病酮癥酸中毒1例、肺心病2例、急性腦梗死4例、惡性腫瘤4例;非溶栓組34例,其中男21例,女 13例,平均年齡(58.1±11.7)歲,急性心肌梗死19例、肺動脈栓塞3例、糖尿病酮癥酸中毒 1例、肺心病 3例、急性腦梗死3例、惡性腫瘤5例。2組患者在年齡、性別、病種等方面差異均無統計學意義(P>0.05)。

所有患者發生心搏驟停后立即行院內標準CPR,包括胸外按壓、氣管插管、呼吸支持、電除顫、建立靜脈通道以及補液等。溶栓方法:采用尿激酶150萬U于30 min內靜脈滴注,部分患者配合低分子肝素5 000 U,1次/12 h,皮下注射。非溶栓組于心臟驟停后,進行標準CPR,根據患者病情選用腎上腺素、阿托品、胺碘酮等急救藥物以及除顫等急救措施,但復蘇過程中不進行溶栓治療;溶栓組于CPR過程中自主循環恢復前使用溶栓藥物,允許溶栓的同時,使用抗凝藥物,溶栓藥物為尿激酶,通過外周靜脈途徑給藥,其他治療同非溶栓組。所有患者均行心電監護、血壓及血氧飽和度監測生命體征,同時行常規的實驗室檢查。

療效指標包括自主循環恢復(ROSC)率、24 h生存率、康復出院率及神經功能恢復率。CPR后出現規則自主心律,且血壓≥90/60 mmHg,維持時間≥30 min者為ROSC;自主循環恢復正常(用或不用血管活性藥物),有或無自主呼吸、存活時間≥24 h為24 h生存;神經功能的評價利用腦功能分類(CPC)標準進行,CPC 1～2級視為神經功能恢復較好,CPC 3～5級視為神經功能恢復不理想;自主心律、自主呼吸和意識均恢復至心搏驟停前水平為康復出院標準。安全指標包括出血發生率,尤其是嚴重出血發生率。

2 結 果

2.1 2組療效指標比較

溶栓組ROSC率、24 h生存率、康復出院率明顯高于非溶栓組,差異有統計學意義(P<0.05);溶栓組神經功能恢復率高于非溶栓組,但差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 2組患者療效和安全性指標的比較[n(%)]

2.2 2組安全指標比較

溶栓組有9例穿刺點滲血,3例上消化道出血,2例肉眼血尿,出血發生率50.0%。非溶栓組中有4例穿刺點滲血,2例上消化道出血,1例咯血,1例血氣胸,出血發生率23.5%。溶栓組出血發生率高于非溶栓組,差異有統計學意義(P<0.05)。上述出血病人均停用抗凝藥,根據情況給予局部壓迫止血等對癥處理,消化道出血病人同時使用質子泵抑制劑等治療,2組患者均無顱內出血、心包填塞及腹腔實質性臟器出血。所有病人經治療后出血均能控制。

溶栓組2例消化道出血量超過800 mL,立即給予擴容及輸血治療,該組嚴重出血發生率為7.1%;非溶栓組1例血氣胸病人經胸腔閉式引流后出血停止,嚴重出血發生率為2.9%,2組嚴重出血發生率無統計學差異(P>0.05)。

3 討 論

70%～80%的心搏驟停源于血栓性疾病,而且心臟驟停后凝血與纖溶失衡,凝血功能激活,導致機體微循環內血栓廣泛形成[3],因此心肺復蘇的同時進行溶栓治療有其病理學基礎。關于心肺復蘇的溶栓時機、溶栓藥物的選擇及使用方法目前尚不統一,溶栓時機主要包括CPR早期、常規CPR無效后、自主循環恢復后以及 CPR成功后[4]。Mysiak等[5]認為若CPR時限<10 min、無肋骨骨折及心包填塞癥的臨床表現患者,可接受溶栓治療。本研究中除1例患者為CPR 20 min后開始溶栓外,其余均為CPR開始后15 min內溶栓,心肺復蘇過程中的溶栓治療顯著增加了心肺復蘇患者的ROSC率、24 h生存率和出院率,且提高了腦復蘇成功率,改善了神經系統預后。其機理為溶栓藥物不僅能直接溶解冠狀動脈或肺動脈等大血管內血栓,而且能溶解微循環內血栓,尤其是冠脈內微血栓,提高CPR過程中冠脈灌注壓,從而提高ROSC率。溶栓藥物還可防止血栓繼續形成,使已阻塞的血管再通,重要臟器的血供和氧供得以恢復,從而提高心臟驟停患者的復蘇成功率和存活率。在神經功能恢復方面,溶栓藥物不僅可以有效作用于已經形成的腦血栓栓子,而且可以改善腦微循環的灌注,減少腦無灌注區域面積,有助于改善神經系統的預后[6]。本研究中CPR患者的出院率和神經功能恢復率略高于大多數報道,其原因為本次研究對象均為院內發生的心搏驟停,CPR開始早;排除了外傷、終末期疾病、腦出血等病種;在復蘇一開始就使用冰帽等進行頭部降溫,有利于腦復蘇的成功。

以往由于擔心溶栓增加機體出血風險,溶栓治療一直是心肺復蘇過程中的禁忌。經歷心肺復蘇的患者,極易發生應激性潰瘍,胸外按壓、氣管插管等操作本身易導致口鼻腔、胸腔、心包和腹腔的出血,溶栓和/或抗凝治療進一步增加了出血的風險。但目前有更多觀點認為CPR中行溶栓治療并沒有增加出血并發癥的發生率,大多數出血與溶栓本身無關,并且大多可以通過輸血等保守治療得以控制[7-8]。本研究中溶栓組出血的發生率高于非溶栓組,但嚴重出血發生率2組無顯著差異。這些出血大多是可以通過治療控制的,并未因嚴重出血導致病死率的增加。

[1]汪海洲.胺碘酮和利多卡因治療心肌梗死后室性心律失常的療效比較[J].實用臨床醫藥雜志,2010,14(15):67.

[2]徐昌盛,劉文革.急性心肌梗死心肺復蘇術后溶栓療效與安全性分析[J].中國急救醫學,2008,28(2):113.

[3]Wetsch W A,Spr F,Teschendorf P,et al.Thrombolysis during cardio-pulmonaryresuscitation[J].Dtsch Med Wochenschr,2010,135(40):1983.

[4]Ayoub I M,Radhakrishnan J,Gazmuri R J.Targeting mitochondria for resuscitation from cardiac arrest[J].Crit Care Med,2008,36(11 Suppl):S440.

[5]Mysiak A,Nowicki P,Kobusiak-Prokopowicz M.Thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation[J].Cardiol J,2007,14(1):24.

[6]Arntz H R,Wenzel V,Dissmann R,et al.Out-of-hospital thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation in patients with high likelihood of ST-elevation myocardial infarction[J].Resuscitation,2008,76(2):180.

[7]Spr F,Bttiger B W.Thrombolysis in cardiopulmonary resuscitation[J].Hamostaseologie,2007,27(5):356.

[8]Ewy G A,Kern K B.Recent advances in cardiopulmonary resuscitation:cardiocerebral resuscitation[J].J Am Coll Cardiol,2009,53(2):149.