硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的體會(huì)

崔麗英

（山西煤炭中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，山西 太原 030006）

糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（DPN）是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一，其發(fā)病率高達(dá)50%～80%[1]。糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)病機(jī)制目前有多種學(xué)說(shuō)，糖尿病統(tǒng)一機(jī)制學(xué)說(shuō)認(rèn)為，線粒體超氧化物酶產(chǎn)生過(guò)多是導(dǎo)致包括糖尿病周?chē)窠?jīng)病變?cè)趦?nèi)的糖尿病慢性并發(fā)癥的共同機(jī)制，而目前臨床對(duì)于已經(jīng)發(fā)生的并發(fā)癥治療方法和治療效果有限。因此，硫辛酸作為一種強(qiáng)力的抗氧化劑，用于治療糖尿病的并發(fā)癥特別是糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的方法也應(yīng)運(yùn)而生。本研究通過(guò)對(duì)比靜脈點(diǎn)滴硫辛酸或甲鈷胺治療前、治療兩周后患者血糖、糖化血紅蛋白水平、癥狀評(píng)分等指標(biāo)的變化，觀察硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

40例2 型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者，符合1997年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)伴有：①肢體對(duì)稱(chēng)或單側(cè)麻木感、燒灼感、異樣感、冷熱感覺(jué)異常、自發(fā)性疼痛；②腱反射減弱或消失，淺感覺(jué)減退；③肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢；④排除其他疾病導(dǎo)致的周?chē)窠?jīng)病變。隨機(jī)分為硫辛酸治療組和甲鈷胺治療組，每組各20例。硫辛酸組，男10例，女10例，年齡（62.3±7.2）歲，平均病程（9.3±3.8）年；甲鈷胺組，男11例，女9例，年齡（60.4±8.1）歲，平均病程（8.7±3.4）年。兩組患者的性別、年齡、糖尿病病程、空腹血糖、糖化血紅蛋白比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

兩組患者除給予相同的基礎(chǔ)治療，硫辛酸組：硫辛酸600mg/d，加入生理鹽水250mL中靜脈點(diǎn)滴，連續(xù)2周；甲鈷胺組：甲鈷胺1000μg/d，加入生理鹽水250mL中靜脈點(diǎn)滴，連續(xù)2周。兩組患者治療前進(jìn)行空腹血糖、糖化血紅蛋白測(cè)定、感覺(jué)癥狀評(píng)分、測(cè)定神經(jīng)傳導(dǎo)速度。治療結(jié)束后進(jìn)行血糖、糖化血紅蛋白及感覺(jué)癥狀評(píng)分。療效標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：臨床癥狀基本消失或明顯好轉(zhuǎn)，腱反射正常；②有效：臨床癥狀減輕，腱反射較前改善；③無(wú)效：臨床癥狀、腱反射無(wú)改善。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

兩組患者治療前后空腹血糖、糖化血紅蛋白、癥狀評(píng)分比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。臨床療效：硫辛酸治療組顯效11例，有效6例，無(wú)效3例，總有效率85%。甲鈷胺治療組顯效9例，有效7例，無(wú)效4例，總有效率80%。兩組間療效比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表1 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較（±s）

組別 時(shí)間 空腹血糖（mmol/L）糖化血紅蛋白（%）感覺(jué)癥狀評(píng)分（分） P硫辛酸組 治療前 8.9±3.8 8.6±3.9 8.3±2.1治療后 6.7±2.0 7.9±2.1 4.3±1.3 ＜0.05甲鈷胺組 治療前 8.5±3.7 8.5±3.8 8.0±2.6治療后 6.9±1.9 8.0±2.2 4.5±1.6 ＜0.05

表2 兩組間療效比較

3 討 論

糖尿病周?chē)窠?jīng)病變發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確，其發(fā)生與代謝紊亂、微血管病變及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏等多種因素有關(guān)。糖尿病并發(fā)癥的統(tǒng)一機(jī)制學(xué)說(shuō)認(rèn)為，線粒體超氧化物產(chǎn)生過(guò)多是導(dǎo)致包括糖尿病周?chē)窠?jīng)病變?cè)趦?nèi)的糖尿病慢性并發(fā)癥的共同機(jī)制[2]。超氧化物產(chǎn)生過(guò)多是高糖介導(dǎo)組織損傷的主要途徑激活的原因，糖基化終末產(chǎn)物，多元醇通路和蛋白激酶等途徑均可增加體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)，氧化應(yīng)激可損傷神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管內(nèi)皮功能，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)神經(jīng)血管血流灌注減少，血流動(dòng)力學(xué)改變，神經(jīng)缺血缺氧。氧化應(yīng)激還可導(dǎo)致許多神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子減少，從而減弱了神經(jīng)纖維的再生能力，神經(jīng)纖維受損變性，引起軸突變性和繼發(fā)脫髓鞘改變。硫辛酸除本身是強(qiáng)大的抗氧化劑外，它在生物體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為還原型的二氫硫辛酸，也是一種強(qiáng)抗氧化劑。硫辛酸可以清除生物體內(nèi)包括以超氧陰離子為代表的反應(yīng)性氧簇和以一氧化氮自由基為代表的反應(yīng)性氮族兩大類(lèi)自由基；能螯合體內(nèi)鐵、銅等金屬離子，降低羥自由基的產(chǎn)生；能還原、再生細(xì)胞內(nèi)的主要抗氧化劑，如谷胱甘肽、維生素C、維生素E、輔酶Q等，激活了體內(nèi)其他抗氧化劑的代謝循環(huán)，形成獨(dú)特的抗氧化劑再生循環(huán)網(wǎng)絡(luò)，維持機(jī)體的正?？寡趸瘎┧絒3]。硫辛酸通過(guò)抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管的血流量，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，增加神經(jīng)Na+-K+-ATP酶活性，使周?chē)窠?jīng)能量消耗的主要通路恢復(fù)而改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。本觀察顯示，靜脈應(yīng)用硫辛酸治療兩周后可明顯改善糖尿病周?chē)窠?jīng)病變患者的臨床癥狀及體征。據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，靜點(diǎn)硫辛酸兩周尚不足以改善糖尿病周?chē)窠?jīng)病變病人的感覺(jué)或運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度。因此本觀察未對(duì)患者進(jìn)行治療2周后的神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定。但患者的癥狀、體征及自我感覺(jué)癥狀評(píng)分明顯改善，提高了患者的生活質(zhì)量。多項(xiàng)臨床試驗(yàn)也證實(shí)，a-硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病安全、有效[4]，本觀察也未發(fā)現(xiàn)臨床使用硫辛酸有任何不良反應(yīng)，說(shuō)明硫辛酸和甲鈷胺一樣，是治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的一種有效安全的藥物，為臨床糖尿病周?chē)窠?jīng)病變治療又提供了一種方法。

[1]劉超,狄福松,唐偉.內(nèi)分泌和代謝疾病診斷流程與治療策略[M].北京：科學(xué)出版社,2007：415.

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[4]李忠亮,江正祥.a-硫辛酸對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的影響[J].藥物與臨床,2007,4(5)：65-121.