杜偉龍
(浙江省東陽市橫店醫(yī)院西藥房,浙江 東陽 322118)
目前,心血管疾病已經(jīng)成為世界范圍內嚴重威脅人類健康和生命安全的重大疾病,慢性心力衰竭作為器質性心臟病的終末階段表現(xiàn),病死率極高[1]。因此,為了能通過藥物控制改善慢性心力衰竭患者的預后,提高其生活質量,降低病死率,現(xiàn)將東陽市橫店醫(yī)院近年來收治的臨床資料分析如下。
隨機選擇2009年1月至2011年1月東陽市橫店醫(yī)院收治的150例慢性心力衰竭患者,其中,男93例,女57例,年齡47~81歲,平均60.5歲;基礎心臟疾病:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病69例,高血壓性心臟病43例,擴張性心肌病9例,風濕性心臟病患者21例,其他類型心臟病8例;根據(jù)NYHA心功能分級:Ⅱ級78例,Ⅲ級61例,Ⅳ例11例。根據(jù)治療方法不同,將患者隨機分為兩組,對照組和治療組,兩組患者的性別、年齡、基礎心臟疾病及心功能分級等資料經(jīng)統(tǒng)計學分析,無明顯差異性,P>0.05,具有可比性。
對照組75例慢性心力衰竭患者,給予利尿劑、強心劑、硝酸酯類擴血管藥物等抗心力衰竭的常規(guī)治療。治療組75例慢性心力衰竭患者,在對照組常規(guī)治療的基礎上,加用貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療,貝那普利開始劑量為2.5mg,1次/天,視患者血壓及耐受程度逐漸調整劑量到20mg,1次/天。美托洛爾開始劑量為6.25mg,2次/天,視患者病情及耐受程度,每隔2周增加劑量1倍,直至調整劑量到最大耐受劑量。
顯效:治療后呼吸困難、發(fā)紺明顯改善,水腫及肺部啰音消失,心率60~80次/分鐘,心功能恢復Ⅰ級或心功能改善Ⅱ級。有效:上述癥狀體征改善,心功能改善Ⅰ級。無效:治療前后癥狀體征無變化或惡化。
數(shù)據(jù)處理均在SPSS11.0統(tǒng)計軟件上進行,以P<0.05作為差異具有顯著性。其中,計數(shù)資料采用χ2檢驗;計量資料采用t檢驗。
兩組患者臨床療效比較分析:表1結果表明對照組患者經(jīng)過常規(guī)治療,總有效率為72.0%,治療組在常規(guī)治療的基礎上,聯(lián)合使用貝那普利和美托洛爾,總有效率為93.3%,兩組患者的臨床總有效率經(jīng)統(tǒng)計學比較分析,具有顯著性差異,P<0.05。由此可見,貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效確切,值得推廣使用。

表1 兩組患者臨床療效比較分析
慢性心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征,嚴重威脅患者的生存質量和生命安全。其發(fā)病機制主要與腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活有關,心室重塑是根本原因[3]。因此,目前臨床上治療慢性心力衰竭的主要原則是阻斷神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的過度激活,改善心室重塑。應用藥物治療時,要在短期內改善患者血流動力學的同時,注重心臟的長期修復,從而達到改善患者臨床癥狀,延緩心室重塑,降低病死率的根本目的。
貝那普利是長效的血管緊張素轉換酶抑制劑,其改善心功能的機制主要是通過抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ,降低血循環(huán)的血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平,進而降低外周血管阻力,增加心輸出量及運動耐受時間,還可以通過改善能量代謝,減輕心肌損傷,保護心肌、改善心功能[4]。
美托洛爾是選擇性阻滯β1受體阻滯劑,治療慢性心力衰竭時,主要是通過抑制交感神經(jīng)過度興奮,減低兒茶酚胺對心肌的毒性作用,減少心肌細胞死亡;通過上調心肌受體數(shù)目,改善心肌細胞收縮功能,通過抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),有效減少水鈉潴留,降低患者心臟的前后負荷,改善心功能[5]。
臨床實踐證實,血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻滯劑聯(lián)合使用可以明顯延緩心力衰竭進程,降低慢性心力衰竭患者的發(fā)病率和病死率。本組資料中,貝那普利與美托洛爾聯(lián)合應用治療慢性心力衰竭,通過從小劑量開始逐漸加至合適劑量,實現(xiàn)了給藥的個體化,其臨床總有效率明顯高于對照組,具有顯著性差異。綜上所述,貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效確切,值得推廣使用。
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