266071 濟南軍區青島第二療養院 孟慶芳
納洛酮、醒腦靜聯合高壓氧治療急性重度一氧化碳中毒療效觀察
266071 濟南軍區青島第二療養院 孟慶芳
目的 研究納洛酮、醒腦靜聯合高壓氧治療急性重度一氧化碳(CO)中毒的療效。方法 將68例急性重度CO中毒患者隨機分為治療組36例及對照組32例,兩組病人進行降顱壓、抗感染、對癥等常規治療及高壓氧治療;治療組在進入高壓氧艙前給予納洛酮、醒腦靜靜脈滴注,比較兩組病人治療后不同時刻GCS評分。結果 在不同時刻治療組與對照組相比其GCS評分均有提高,3 h的差異顯著,6~24 h差異非常顯著。結論 納洛酮、醒腦靜聯合高壓氧治療急性重度CO中毒有較好療效。
一氧化碳中毒;納洛酮;醒腦靜;高壓氧
急性一氧化碳(CO)中毒是較為常見的生活性和職業性中毒,若治療不及時常可導致患者死亡或遺留不同程度的遲發性腦病。我院2007-07—2010-05共收治68例急性重度CO中毒患者,在常規及高壓氧治療同時,其中36例應用納洛酮、醒腦靜治療,取得滿意效果,現報告如下。
1.1 一般資料 68例患者均符合CO中毒診斷標準,將其隨機分為治療組36例及對照組32例,兩組基線情況具有可比性(表1)。
1.2 治療方法 兩組病人在降顱壓、抗感染、對癥等常規治療同時,給予高壓氧治療,壓力0.24 MPa,升壓15 min間不吸氧,減壓15 min吸氧,穩壓60 min間吸氧55 min,休息5 min,1次/d。治療組在進入高壓氧艙前給予醒腦靜注射液30 mL加入質量濃度為0.009 g/mL的氯化鈉注射液200 mL靜脈滴注,1次/d;納洛酮2 mg加入質量濃度為0.05 g/mL的葡萄糖注射液500 mL靜滴,1次/d,直至病人清醒(GCS評分14~15分)。記錄、統計兩組常規治療開始時及高壓氧治療后3 h、6 h、12 h、24 h的GCS分值,并進行t檢驗。

表1 兩組基線情況比較
在不同時刻治療組與對照組相比其GCS評分均有提高,3 h的差異顯著,6~24 h差異非常顯著(表2)。

表2 治療組與對照組不同時刻GCS評分
CO是細胞原漿毒物,過多進入人體形成碳氧血紅蛋白(HbCO),阻礙氧的運輸和利用,引起全身中毒。CO中毒最重要的損害在中樞神經系統,尤其對大腦的損害最為嚴重,癥狀首發為腦部缺氧癥狀:頭痛、頭昏,重者有昏迷及腦水腫等癥狀,病理表現為大腦和脊髓不同程度的缺血、出血、壞死、軟化灶等[1]。我們在常規降顱壓、營養腦神經細胞、抗感染同時,及早予高壓氧治療。高壓氧可加速HbCO解離,促進CO排除;加速碳氧肌紅蛋白解離,恢復細胞色素a3的活性,改善細胞的生物氧化;迅速糾正機體缺氧;迅速改善組織代謝酸中毒;降低顱內壓;控制和治療肺水腫;減輕細胞水腫;減輕鈣超載;修復血管內皮細胞;穩定血小板;穩定中性粒細胞,減輕炎癥反應;減輕細胞過度凋亡;與抗生素并用,可增加抗生素的抗菌能力;高壓氧還具有抗休克,促進心、腎、肝恢復作用[2]。
急性重度CO中毒患者處于應激狀態,腦組織損傷又使內源性阿片類物質β-內啡肽釋放增多,內啡肽與阿片受體結合,引起腦血流量降低,并抑制神經系統活動等廣泛的神經病理反應,進而抑制呼吸循環中樞,加劇腦水腫的形成和發展,進一步加重繼發性腦損傷。納洛酮是阿片受體的強拮抗劑,能競爭性阻斷并取代內啡肽與阿片受體結合,從而解除阿片樣內啡肽物質的中毒癥狀,具有改善腦灌注、減輕腦水腫、降低顱內壓、促進意識恢復的功能;并且可以抑制急性CO中毒后大腦白質脫髓鞘和小腦蒲肯野細胞變性,從而減輕CO中毒遲發性腦病的發生率[3]。
宋祖軍等[4]研究提示,神經元凋亡可能是CO中毒遲發性腦神經元損傷的原因之一。中毒誘導細胞凋亡的原因很復雜,一般認為CO中毒對細胞的興奮毒性作用和氧化應激反應誘導了細胞凋亡,Bax、Fax/Apol-1在腦內的誘導表達可能是CO中毒后腦細胞凋亡的一個重要原因[5]。醒腦靜是中藥安宮牛黃丸的精制注射液,其主要成分有麝香、冰片、梔子、郁金等,具有良好的醒腦開竅、清熱涼血、解毒止痛的療效,對各種中樞神經系統危重急癥均有顯著療效,通過靜脈給藥可以透過血-腦脊液屏障興奮呼吸中樞,興奮中樞神經系統,清除氧自由基[6];并可抑制腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6等細胞因子介導的炎性反應,減輕腦超微結構的改變[7],顯著抑制腦神經細胞凋亡,減輕腦組織損害[8]。
綜上,急性重度CO中毒應及早予高壓氧治療,同時應用納洛酮、醒腦靜,三者具有協同作用,療效明顯。
[1]鄺賀齡.內科急癥治療學[M].2版.上海:上海科學技術出版社,1992:376.
[2]高春錦,楊捷云,翟曉輝.高壓氧醫學基礎與臨床[M].北京:人民衛生出版社,2008:5.
[3]陳灝珠.實用內科學[M].11版.北京:人民衛生出版社,2001:767-768.
[4]宋祖軍,余厚友,郭亮.醒腦靜對急性重度CO中毒大鼠神經元凋亡的影響[J].實用醫學雜志,2005,21(4): 364-366.
[5]Robertson JD,Orrenius.Molecularmechanismsofapoptosis induced by cytoxic chemicals[J].Crit Rev Toxicol,2000,30 (5):609-627.
[6]陳慶明.醒腦靜注射液的藥理基礎與臨床應用[J].中國中西醫結合急救雜志,1999,6(4):191-192.
[7]陳壽權,王萬鐵,王明山,等.醒腦靜對家兔腦缺血再灌注時TNF、IL-1β、IL-6水平及腦超微結構影響的實驗研究[J].中國急救醫學,2000,20(11):637-639.
[8]傅強,崔華雪,孫中吉,等.醒腦靜注射液對腦缺血再灌注誘導的腦神經細胞凋亡防治作用的實驗研究[J].中國中西醫結合急救雜志,2000,7(3):144-146.
1005-619X(2011)08-0740-02
2011-03-02)