急性重癥腦血管病并發多器官功能障礙綜合征臨床分析

戚成棟 王瑩 張延剛 李元臣 孫晉磊

急性重癥腦血管病是臨床的常見病，近年來，以心腦血管病為首的慢病發病率在我國呈上升趨勢，該病是由于大腦供血障礙，造成高顱壓、腦水腫、腦疝，導致患者神經-體液調節紊亂，在短期內影響心、腎、肺等各臟器功能，使患者出現呼吸、代謝、循環、腎臟等多器官功能障礙[1]，而發生的癥候群，臨床稱之為多器官功能障礙綜合征(multiple organs dysfunction syndromes，MODS)。多器官功能障礙綜合征一旦發生，治療難度大，死亡率高。目前為止，臨床上在治療急性重癥腦血管病并發多器官功能障礙綜合征尚無重大突破[2]。因此，除了在臨床上早期診斷，合理用藥積極治療外，預防和降低該病的發生是減少死亡的關鍵，筆者現就我院2007年6月至2010年12月62例急性重癥腦血管病并發多器官功能障礙綜合征的患者的發病原因和臨床表現進行回顧性分析，旨在提高對急性重癥腦血管病并發MODS的特征、危險性的認識，探討有效的預防與救治方法。降低該病的發病率和死亡率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取山東省棗莊礦業集團中心醫院2007年6月至2010年12月62例急性重癥腦血管病并發多器官功能障礙綜合征的患者，其中男41例，女21例，37～76歲，平均65.5歲;發生MODS平均時間為原發病時間后6.5 d;本組患者中腦出血40例，占64.52%，腦梗死22例，占35.48%;其中高血壓17例、高脂血癥22例、高血糖尿病13例，慢病患者所占比較為83.87%;所有患者入院時均進行顱腦CT或MRI檢查，符合全國第四屆腦血管病學術會議的MODS診斷標準。1.2 治療方法 本組62例患者均采用綜合治療。給予吸氧，抗感染治療，糾正酸堿失衡與電解質紊亂，持續監測心臟、呼吸、血壓、血氧飽和度，保持呼吸道通暢，進行常規腦血管病治療，如清除顱內血腫、降低顱內壓、改善腦疝、腦干癥狀外，給予相應的臟器功能支持治療，如防治腎功能障礙、肺部及泌尿系感染、應激性潰瘍等。

1.3 統計學方法 數據采用SPSS 13.0統計學處理，且進行t檢驗，以P＜0.05有統計學意義。

2 結果

急性重癥腦血管并發MODS患者器官功能障礙以肺和胃腸道潰瘍為主，發生率分別為36.25%和34.37%;其次分別為心、腎、肝，分別為18.13%、6.88%、4.37%(具體見表1)。發生障礙器官數越多，患者死亡率越高，二者關系呈正比，具有統計學意義P＜0.05(具體見表2)。急性重癥腦血管并發MODS死亡率與年齡呈正相關，60歲以上的老年人死亡率達68.29%，大大高于青壯年組，二組比較差異具有統計學意義P＜0.05(具體見表3)。本組62例急性重癥腦血管并發MODS患者中83.87%的患者患有高血壓、高脂血癥、糖尿病，顯示該病與并發多種慢病有關，差異具有統計學意義P＜0.05(具體見表4)。

表1 62例急性重癥腦血管并發MODS患者器官功能障礙發生情況(例，%，n=160)

表2 62例患者功能障礙器官數與死亡率關系比較(個，例，%，n=32)

表3 62例急性重癥腦血管并發MODS患者發病年齡情況(例，%)

表4 62例急性重癥腦血管并發MODS患者慢病情況(例，%，n=32)

3 討論

近年來，以心腦血管病為首的慢病發病率在我國呈上升趨勢，從本組62例急性重癥腦血管并發MODS患者情況顯示，死亡率達51.61%;是臨床上的急危重癥。急性腦血管病并發多器官功能障礙綜合征的發病機制很復雜，首先腦組織發生急性病變后，腦細胞內外的生物活性調節物累及下丘腦，引起一系列的神經內分泌功能紊亂，導致各臟器功能障礙[3];其次，急性重癥腦血管病損傷下丘腦、腦干，使交感神經興奮性增高，大量釋放兒茶酚胺，導致自主神經中樞功能障礙，從而作用于不同靶器官，引起相應臟器功能障礙;第三方面的原因可能與急性重癥腦血管病患者長時間昏迷、臥床，采用留置管或呼吸機等導致墜積性肺炎、泌尿系感染，加之早期大劑量糖皮質激素、甘露醇等藥，使患者血糖升高，加重感染;第四方面的原因是肝臟不能對腸道許多毒性代謝產物進行解毒，使毒性物質經側支循環進入體循環，透過血腦屏障的血氨引起肝腦綜合征[4]。

針對急性重癥腦血管并發MODS的發病機制，在急性重癥腦血管病治療早期除采取有效措施控制腦部病情外，臨床上還應注意及時糾正缺氧和預防各種感染，避免大劑量長時間使用甘露醇，并且在搶救、治療和監護中注意防止醫源性感染，加強營養支持等，是防止出現MODS發生的有效措施。患者出現腦水腫及高顱針對急性重癥腦血管并發MODS的發病機制，在急性重癥腦血管病治療早期除采取有效措施控制腦部病情外，臨床上還應注意及時糾正缺氧和預防各種感染，避免大劑量長時間使用甘露醇，并且在搶救、治療和監護中注意防止醫源性感染，加強營養支持等，是防止出現MODS發生的有效措施。患者出現腦水腫及高顱壓時病灶直接影響下丘腦，引起調節功能紊亂，機體應激反應增強，多臟器受損或衰竭。急性腦血管病損傷腦干、下丘腦，可導致自主神經中樞功能障礙，交感神經興奮性增高，釋放大量兒茶酚胺，從而作用于不同靶器官，引起相應臟器功能損傷[2]。腦干上行激活系統可引起意識障礙，延髓生命中樞受損導致呼吸循環衰竭。感染因素可誘發全身炎癥反應綜合征(SIRS)，SIRS是ACVD的應激反應。腦干、丘腦部位原發或受累以及其他部位的大面積病灶出現MODS時間早、衰竭器官數目多。老年人群、合并有慢性疾病者多發，高齡者多見，年齡多在60歲以上，并發多種疾病。感染是主要因素，腦功能越差，受累器官越多，病死率越高;急性重癥腦血管病合并MODS病死率高，病死率隨功能障礙器官數目增加而增高，與Fry[5]報道相同。患者一旦發生MODS很難逆轉。MODS多在發病3～10 d發生，絕大多數在病后一周內發生。腦梗死和腦出血患者發生器官衰竭的數目差異無顯著性。衰竭器官以肺、胃腸道、心、腎為首發器官治療原發病：急性期應積極控制腦水腫，降低顱內壓，保持呼吸道暢通，確保水電解質平衡。控制感染：預防各種感染及時糾正缺氧，預防應激性潰瘍和保護心腎功能，重點防治肺部感染、腸道感染、泌尿系感染，爭取及早發現感染灶并選擇有效的抗生素控制感染。加強營養支持是防止出現MODS發生的最好方法。避免長期大劑量應用甘露醇，預防腎功能障礙的發生。注意避免在搶救、治療和監護中的醫源性損害，使用呼吸機時注意觀察、護理，避免氣壓傷及肺部而引起感染。

綜上所述，急性重癥腦血管并發MODS發病急，死亡率高，患者愈后差，因此，在對急性重癥腦血管病早期治療時應充分考慮到并發MODS的因素，采取有效的預防措施進行個體化治療，最大限度地降低發病率和死亡率。

[1]徐新獻.現代內科急重癥治療學.成都：四川科學技術出版社，2004.

[2]王樹英，郭洪志.急性腦血管病并發多器官功能衰竭患者血漿心鈉素的變化.臨床神經病學雜，2006，19(8)：25-27.

[3]申羅英，鐘風芳.老年腦梗死并發多器官功能衰竭92例分析.浙江中西醫結合雜志，2005，15(5)：440-441.

[4]石金香，王彩虹.急性重癥腦血管病并發多器官功能障礙綜合征172 例臨床分析.衛生職業教育，2011，4(29)：140-141.

[5]張文武.急診內科學.北京：人民衛生出版社，2007.