維吾爾語失語癥與腦卒中病變部位關系的臨床研究

王 靜， 席艷玲， 庫爾班乃木·卡合曼， 張小寧

失語癥是由于腦部病變而導致的語言功能受損，表現為對語言符號的感知、理解、組織運用或表達等某一方面或幾方面的功能障礙［1］。常見病因有腦血管病、腦外傷、腦腫瘤、感染等，其中腦血管病是最常見的病因［2］。國外學者報告，急性腦卒中后失語癥的發病率高達21% ～38%［3］。國內報道至少三分之一以上的漢語卒中患者可產生各種語言或言語障礙［1］。目前，國內對于卒中后漢語失語癥的研究較多，但對于卒中后維吾爾語失語癥的研究還很少。我們針對52例腦卒中后維吾爾語失語癥患者進行初步研究，探討腦卒中后維吾爾語失語癥類型與病變部位的關系。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2010年7月～2011年4月新疆醫科大學第一附屬醫院神經內科和康復醫學科符合下列標準的腦卒中患者52例，其中缺血性卒中27例，出血性卒中25例，男34例(占65.38%)，女18例(占34.62%);年齡在23～77歲之間，平均年齡56歲。文化程度:文盲7例、小學14例、初中10例、高中或中專12例、大專以上9例;右利手50例、左利手1例、混合利1例;病程3月以內者36例，3～12月12例，1年以上者4例。

病例納入和排除標準:(1)診斷符合第四次全國腦血管病會議擬訂診斷標準，并經頭部CT或MRI證實為單一病灶的腦卒中失語癥患者;(2)意識清楚、檢查合作、定向力完整，無明顯記憶障礙和智能障礙;(3)母語為維吾爾語語種并長期使用者;(4)初次發病或多次發病，但發病前無語言功能障礙者;(5)不合并其它影響語言功能的疾病;(6)無精神疾病史，不合并其它影響認知功能的疾病;(7)排除視力和聽力嚴重障礙者。

1.2 方法

1.2.1 失語檢查方法 采用北京醫科大學第一醫院高素榮教授編制的漢語失語檢查法(ABC)，并與維吾爾族醫師及有關語言專家一起翻譯成維吾爾語，根據維吾爾語語言特點在某些方面做了極少量適當的改動，但原則不變。失語分類按Benson失語分類法;利手分類采用李心天的利手原則。

1.2.2 頭部 CT、MRI檢查 CT采用西門子DR-H型，MRI為GE Signa 1.5T磁共振掃描機。

2 結果

2.1 失語癥的分類

52例患者中，運動性失語24例，占46.15%;完全性失語12例，占23.08%;命名性失語4例，占7.69%;基底節性失語4例，占7.69%;經皮質運動性失語 4例，占 7.69%;感覺性失語 2例，占3.85%;混合性失語1例，占1.92%;經皮質感覺性失語1例，占1.92%。

2.2 各類失語癥與病灶的關系

病變部位位于經典語言中樞的患者為30例，占57.69%。失語癥類型與病變部位的關系見表1。

表1 維吾爾語失語癥類型與病變部位的關系

3 討論

目前，多數學者認為語言功能區是客觀存在的，在大腦左半球，不同部位的病變所導致的語言障礙有其規律性，尤其是在急性期。如Kreisler等的研究表明，在卒中急性階段，病灶部位是決定失語癥類型的主要因素，而且影像學檢查支持經典的解剖定位，如左額下回后部病變引起Broca失語癥，左顳上回后部病變引起Wernicke失語癥，左弓狀束及緣上回病變引起傳導性失語癥，Broca區前上部病變引起經皮質運動性失語癥，左顳頂分水嶺區病變引起經皮質感覺性失語癥，左分水嶺區大病灶引起經皮質混合性失語癥，左額頂顳葉病變引起完全性失語癥，左顳頂枕結合區病變引起命名性失語癥，丘腦或基底節病變引起皮質下失語癥等［4］。本組病例結果顯示患者的語言優勢半球基本都在左側大腦半球，58%左右的失語癥是由經典的語言中樞病變引起，以運動性失語、完全性失語及命名性失語較為符合。如24例Broca失語中12例為Broca區病變引起;12例完全性失語中，7例為額頂顳區病變;4例命名性失語中，2例為顳頂枕結合區病變;4例經皮質運動性失語中2例為Broca區上部病變;2例Wernicker失語中1例為左顳上回后部病變;1例皮質混合性失語中為額頂分水嶺區大片病變。

然而，也有學者認為言語功能是整個大腦的功能，并不局限于腦中特定的部位，大腦皮質的各部位，甚至于皮質下結構都參與語言的形成。語言生成不單是由獨立的語言功能區完成的，語言障礙不只是與語言功能區有關，而是與整個大腦半球的病變有關。如Krzysztof等研究發現額葉島蓋部、內囊前肢、紋狀區、島葉等部位病變都可以引起Broca失語，Broca區的病灶并不是引起Broca失語的必要條件;Wernieke失語的患者病灶范圍也超出顳上回，傳導性失語的患者病變部位并不一定在弓狀纖維束，而可能在顳上回或頂下小葉［5］。本文的研究中也可見到部分患者失語癥類型與經典語言區病變不符合。結果顯示基底節損害產生的失語癥類型最為復雜，可表現為運動性失語、完全性失語、命名性失語、皮質下失語等，因為基底節不只是一種純運動性結構，還接受感覺、超感覺性以及大腦皮質邊緣區的傳入，是一個高級整合機構［6］。另外有4例為交叉性失語，其發生率達7.69%，高于西方和漢語文獻報道的發生率。他們均表現為非流利性失語，與左側大腦半球失語類型的語言特點相似，與文獻報道相符，推測他們的語言中樞也許在右側大腦半球，可能與大腦半球語言優勢側部位的逆轉，半球特殊性的逆轉和遺傳性有關［7］。另外有個別腔隙化梗死也導致了失語。

失語癥類型與病變部位不符合經典失語癥模式的原因一方面可能與普通CT或MRI檢查只能反映病灶的結構損害而不能反映功能損害有關。近期一項研究提示，腦卒中急性期失語癥類型與病變部位的關系多數仍符合經典的失語癥模式，但這里的病灶是指MRI序列灌注加權成像(PWI)所示的低灌注區域而不僅是DWI見到的梗死病灶［8］。另一方面可能與本組患者的病程不同，從而出現不同的腦血管側支循環供應而引起程度不同的代償導致失語類型發生轉變有關，以及與損傷的范圍和程度有關系。新疆是維吾爾族的聚集區，腦卒中的發生率較高，本研究病例較少，今后可增大病例數，采用功能核磁等檢查手段進一步去證實腦卒中后維吾爾語失語癥類型與病變部位的關系，探索其可能的發生機制，為臨床診治提供理論依據。

［1］ 高素榮.失語癥(第2版)［M］.北京:北京大學醫學出版社，2006.3－28.

［2］ 李勝利.語言治療學［M］.北京:人民衛生出版社，2008.58.

［3］ Berthier ML.Poststroke aphasia:epidemiology，pathophysiology and treatment［J］.Drugs Aging，2005，22:163 －182.

［4］ Kreisler A，Goderfroy O，Delmaire C.The anatomy of aphasia revisited［J］.Neurology，2000，54:1117 －1123.

［5］ Krzysztof J，Dariusz G，Denise A，et al.Neuroanatomic correlates of the post-stroke aphasias studiedwith cerebral blood flow SPECT scanning［J］.Med Sci Monit，2003，9:32 －41.

［6］ Alexander MP，Naeser MA，Palumbo CL，et al.Correlations of subcortical CT lesion sites and aphasia profiles［J］.Brain，1987，110:961 －991.

［7］ 賈紀榮，劉河紅.腦卒中的交叉性失語［J］.包頭醫學院學報，2005，21(2):159 －160.

［8］ Ochfeld E，Newhart M，Molitoris J，et al.Ischemia in broca area is associated with broca aphasia more reliably in acute than in chronic stroke［J］.Stroke，2010，41(2):325 － 330.