腦鈉肽聯合C反應蛋白在COPD合并呼吸衰竭預后中診斷價值研究

劉 丹,周厚榮

(貴州省人民醫院急診科,貴州貴陽 550002）

患者當發生慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭往往由于病情發展迅速,患者若不及時搶救往往危及生命[1]。無創正壓通氣(NIPPV）指經口鼻面罩進行的正壓通氣,NIPPV常用于急性呼吸衰竭的及時搶救,能夠一定程度減少重要臟器損傷,C反應蛋白(c-reactive protect,CRP）是一種由肝臟產生的急性時相反應蛋白,其濃度上升是各種炎癥以及組織損傷的靈敏指標,BNP是一種強力的促尿鈉排泄、利尿及血管舒張肽。其通過對中樞神經系統及外周組織影響維持液體及電解質的動態平衡,其主要由左心室室壁張力刺激而釋放。本研究通過對46例COPD患者合并呼吸衰竭行無創正壓通氣前后的CRP及BNP表達變化,探討CPR及BNP檢測在COPD合并RF中的診斷價值及療效判斷的作用,現在報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自2008年1月至2010年6月我院收入的58例COPD合并急性呼吸衰竭患者,所有患者均符合2007年修訂版C0PD治療指南中華醫學會呼吸疾病會制定的診斷標準[2]及Ⅱ型呼衰的診斷標準[3]。患者中男43例,女15例。年齡45-78歲,平均年齡65.2±10.3歲,患者中神志障礙者27例,神志清醒者31例,患者均伴隨有右心功能不全,所有患者排除:1）冠心病等嚴重心臟疾病。2）痰量增多且無有效排痰能力者。3）呼吸淺速、不規則者,可能存在呼吸機觸發異常者。4）慢性肝病及腎功能不全者。患者根據有無無創正壓通氣使用方式的不同分為兩組,觀察組及對照組各29例,兩組患者在性別、年齡、疾病程度方面均無顯著差異,具有可比性,P＞0.05。

1.2 方法

患者均常規給予支氣管擴張劑、祛痰劑、抗生素及糖皮質激素支持,觀察組在常規支持的基礎上采用呼吸機行無創正壓通氣,對照組給予持續低流量吸氧(2 L/min）以及呼吸興奮劑等常規手段。兩組患者抽取動脈血2 ml,立即送檢,采用東芝生化分析儀行透射免疫比濁法測定CRP含量,其正常值為0-8 mg/L,采用放射免疫分析法測度BNP含量,于床邊快速檢測。

1.3 觀察指標

兩組患者應用心電監護儀檢測患者RR(呼吸頻率）、HR(心率）、血氧飽和度、血壓以及血氣分析等。記錄無創正壓通氣前、后7d的血氣分析結果,并于通氣前、通氣后7 d記錄急性生理和慢性健康評分(APACHEII評分）,分值越高病情越重,對患者神志障礙采用意識評分(正常1分、撲翼樣震顫2分、意識模糊3分、昏迷4分）評估通氣前及通氣后24 h分數。觀察BNP、CRP含量在兩組慢性阻塞性肺氣腫合并呼吸衰竭行無創正壓通氣前后的表達意義。

1.4 統計學分析

使用SPSS 13.0軟件進行統計學分析;數據用ˉx±s表示,結果采用t檢驗,等級資料采用卡方檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者APACHEII評分對比

兩組患者APACHEII評分對比發現,兩組患者APACHEII評分均低于通氣前,P＜0.05.其中觀察組患者通氣后APACHEII評分為18.29±3.37分,對照組21.08±3.48分,兩組對比有統計學差別,P＜0.05。見表1。

表1 兩組患者APACHEII評分對比

2.2 兩組各項臨床資料對比

兩組各項臨床資料對比中PaO2、PaCO2、pH、HR及RR均較通氣前有顯著改善,P＜0.05.觀察組患者通氣后PaO2、pH、均高于對照組,PaCO2、HR 及RR均低于對照組,P＜0.05。見表2。

表2 兩組各項臨床資料對比

2.3 兩組患者意識評分對比

兩組患者意識評分對比中,觀察組通氣后為1.31±0.93分,對照組為2.07±1.22,觀察組意識評分顯著低于對照組以及觀察組通氣前。見表3。

表3 兩組患者意識評分對比

2.4 COPD合并RF患者CRP及BNP表達差異性對比

COPD合并RF患者CRP及BNP表達差異性對比中顯示,觀察組、對照組CRP及BNP均顯著低于通氣前。觀察組通氣后CRP及BNP表達顯著低于對照組,差異有統計學意義,P＜0.05.見表4。

表4 COPD合并RF患者CRP及BNP表達差異性對比

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD）為氣流受限的小氣道不完全可逆的疾病,患者發病率及死亡率均較高,而AECOPD(acute exacerbating chronic obstructive pulmonary disease）為慢性阻塞性肺疾病的急性加重期[4]。呼吸衰竭(respiratory failure,RF）為患者短期內呼吸功能迅速失去代償后導致的嚴重缺氧及呼吸性酸中毒。無創通氣主要通過鼻面罩連向無創呼吸機,并通過調節呼吸壓力及吸氣壓力等參數增加患者通氣量,并通過連接的氧氣進行給氧,從而避免了人機對抗[5-6],在吸氣時提供較高的吸氣壓而增加肺泡的通氣量,并降低吸氣肌的負荷,同時降低患者耗氧量及呼吸肌作功等,從而促使支氣管擴張及防止細支氣管的氣道陷閉,增大通氣量及功能殘氣量,并防止肺泡萎縮,提高PaO2值并降低PaCO2值[7]。

臨床上對于NIPPV在COPD及COPD合并呼吸衰竭的研究并不少見,吳海榮等對42例COPD合并呼吸衰竭患者的治療中發現,NIPPV聯合醒腦靜注射液早期治療COPD合并呼吸衰竭患者中能改善患者意識,減少氣管插管率,有利于患者預后[8]。而NIPPV在AECOPD合并呼吸衰竭的相關研究較少,本研究中結果顯示對AECOPD合并呼吸衰竭患者使用無創正壓通氣療效顯著,患者的血氣分析顯著較治療前改善,并能夠在較短時間糾正患者缺氧及酸中毒情況,相對于對照組通氣后APACHEII評分21.08±3.48分,觀察組患者通氣后APACHEII評分為18.29±3.37分,其評分顯著低于對照組,兩組對比有統計學差別。既往研究中多認為無創通氣適用于輕中度的呼吸衰竭且神志清醒的患者,近年來研究表明無創正壓通氣也適用于COPD合并重度呼衰及意識障礙者中,本研究有27例患者合并意識障礙,兩組患者意識評分對比中,治療前兩組均有不同程度意識障礙,但意識評分比較無統計學差異,觀察組通氣后為1.31±0.93分,對照組為2.07±1.22,觀察組意識評分顯著低于對照組以及觀察組通氣前。

此外,本組對CPR及BNP檢測在AECOPD合并RF中的診斷價值及療效判斷的作用進行研究,BNP是心室分泌的可調節心血管系統功能的激素,BNP表達在充血性心衰、急性心梗患者血漿均有升高[9]。COPD的急性加重期中,感染是主要因素,而細菌入侵、組織損傷、炎癥反應均可刺激CRP的過表達[10]。本研究中發現AECOPD合并RF患者中CRP、BNP通氣前后表達有顯著差異,觀察組、對照組CRP、BNP均顯著低于治療前。觀察組通氣后CRP及BNP表達顯著低于對照組,差異有統計學意義。研究結果顯示CRP及BNP在AECOPD合并RF的癥狀緩解期表達顯著下降,而且預后越好,其表達越低。表明CRP及BNP在COPD合并RF的急性發作期表達顯著提高,在疾病緩解期表達下降,且其表達改變與療效呈正相關。

綜上所述,AECOPD合并呼吸衰竭患者使用無創正壓通氣療效顯著,CRP及BNP在AECOPD合并呼吸衰竭中診斷及預后評價中有一定的意義,可以作為AECOPD合并呼吸衰竭臨床診斷中的參考。

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