心尖部肥厚型心肌病19例臨床分析

李擁軍，曲智杰，王文杰

(青島市第八人民醫院特檢科，山東青島266100)

心尖部肥厚型心肌病(AHCM)以左心室心尖部向心性肥厚為特征，屬于原發性肥厚型心肌病的一個亞型。首先由日本學者Yamaguchi等于1976年報道，發病率約占肥厚型心肌病的2% ～5%［1］。本文對我院2005至2010年19例單純性心尖部肥厚型心肌病患者的心電圖資料分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 對象 19例AHCM選自我院門診和住院患者。男16 例，女3例。年齡31～78 歲，平均(51.5 ±16.5)歲。

1.2 臨床表現 臨床癥狀因病程長短而異。其中胸悶氣短9例，心悸6例，不典型胸痛5例，頭暈3例，無不適癥狀5例，體檢時心尖部聞及II級收縮期吹風樣雜音2例，3例有肥厚型心肌病家族史。

1.3 診斷標準 所有患者經心電圖檢查，經二維超聲心動圖和(或)心臟磁共振檢查確診。心電圖診斷標準:① 胸前導聯巨大、深尖、倒置的T波，以V3和V4導聯為主，典型時TV4＞TV5＞TV3。② 胸前導聯 R波振幅增高，R波振幅 ＞2.6 mV，多數 ＞3.0 mV，以 V4導聯為主，且多有 RV4＞ RV5＞ RV3。③ST段水平型或下斜型下移，下移幅度0.1～0.4 mV，胸前導聯ST段下移明顯大于肢體導聯。④病理性Q波。⑤Q-T間期輕度延長。二維超聲診斷標準:心尖部心肌明顯增厚，主要表現為心室壁下1/3心尖部顯著增厚達16～28 mm，心尖部心肌厚度與室間隔中部厚度之比達1.83±0.53，無左心室流出道梗阻和壓力階差，無瓣膜病變。

2 結果

19例患者中，心電圖均有異常改變，異常率100%。胸前導聯巨大倒置T波，且無動態改變17例，多表現在V3-V5導聯，以V3V4導聯為著，典型者TV4＞TV5＞TV312例，伴有Ⅱ、Ⅲ、aVF T波倒置1例。ST段下移16例，多表現在V3-V5導聯，其下移幅度0.1～0.4 mV。胸前導聯R波電壓增高14例，多以V4導聯電壓增高明顯。Q-T間期輕度延長2例，病理性Q波5例，多出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL導聯。每年定期心電圖隨訪檢查AHCM患者心電圖無動態變化或僅有輕微變化。

3 討論

心尖部心肌肥厚型心肌病屬于肥厚型心肌病中的一個亞型。本病常有明顯家族史，以心尖部心肌不對稱性異常肥厚為特征，發病男性多于女性，本組資料亦證實此點。

對稱性巨大倒置T波、胸前導聯R波振幅增高，ST段水平下移是AHCM的心電圖診斷標準。其中對稱性巨大倒置T波是AHCM的特征性心電圖表現，主要表現在左胸前導聯，肥厚的心肌纖維自心內膜至心外膜面的排列紊亂，動作電位時限明顯延長可能是產生巨大倒置T波的電生理基礎［2］。AHCM患者的ST-T改變可能是由于心肌慢性纖維退行性變，使受損部位的心肌復極時間相對延緩所致。RV4RV5的振幅增高與該導聯與局部心尖心肌肥厚的電活動有關。心尖肥厚型心肌病主要在心室壁下1/3明顯增厚＞16 mm，而由于室間隔肥厚，自左向右的初始QRS向量增大，故有病理性Q波出現，這種Q波大多深而不寬，和梗阻型Q波有別。

心尖肥厚型心肌病應與以下情況加以鑒別:①心內膜下心肌梗死，也有ST段下移，T波倒置，但其T波有梗死T波的演變過程，常有典型臨床表現，血清心肌酶含量增高。②重度低血鉀，也可有巨大倒置T波，但其U波振幅常增高，血清鉀測定低于正常值。③冠心病心絞痛，其ST-T改變多為暫時性，隨冠狀動脈供血改善而好轉。

綜上所述，心電圖檢查的特征性改變是AHCM的首要診斷依據，AHCM的心電圖異常表現常早于超聲心動圖異常改變，所以掌握其臨床特征，提高對本病的認識十分重要。

［1］陳灝珠.實用內科學［M］.11版.北京:人民衛生出版社，2001:1483 －1484.

［2］黃大顯.現代心電圖學［M］.北京:人民軍醫出版社，1998:206.