陳建東,李林溪,高 宇,雷連成
(吉林大學畜牧獸醫學院,吉林長春,130062)
不同種類的微生物都會引起 T淋巴細胞參與的特異性免疫。輔助 T1細胞參與對抗內源性細菌與病毒的細胞免疫,Th2細胞能夠調節寄生蟲感染引起的體液免疫。控制激活和擴大這些體液因子的是一種控制 T細胞(Tregs),它是第 3類 CD4T細胞,同時也能在臨床上用它監測炎癥反應。目前,新檢測到的輔助 T細胞——Th17打破了已長期存在的 Th1,Th2,Treg來源于幼稚 CD4T細胞(Thp)的學說。用白介素 17(IL-17)區別檢驗得出:Th17細胞是通過一種截然分開的第 4通道由 Thp原始細胞發展而來,并且這種通道受到一種致炎細胞因子的影響。包括 IL-1,IL-6,B型轉化因子(TGF-B),IL-2(一種辨別 Th17細胞的穩定白細胞介素)[1,2]。對傳染性疾病的研究表明,Th17應答在宿主對抗外源性病原體應答中的重要地位,特別是對抗粘膜表面的革蘭氏陰性菌的作用。近期研究表明,Th17細胞與特定的外源性的細菌和真菌的免疫應答有關。但 Th17細胞是通過調控必要的抗菌素的途徑,還是通過導致組織損傷的途徑,至今尚不清楚。因此,首先研究公認的有關 IL-17調控宿主防御的學說,然后再探討對Th17在對外源性的細菌與真菌作用中的新發現。研究表明,Th17細胞具有結合固有免疫與特異性免疫的能力,同時保持著宿主保護性免疫與病理炎癥間的平衡。
當被外源性細菌感染 24 h后,機體 CD4 T細胞會產生 IL-17細胞因子,這是沒有被感染的小鼠在免疫監視中的 Th17細胞和宿主免疫的第一道防線[3]。此外也發現,當……