消化性潰瘍出血應用不同劑量質子泵抑制劑治療的效果觀察

胡靜波

消化性潰瘍出血(PUB)是內科常見病癥，容易導致急性上消化道出血。消化性潰瘍出血占上消化道出血的80%左右。造成消化性潰瘍的主要因素是胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染，由于胃酸與胃蛋白酶自身消化，最終導致潰瘍形成。質子泵抑制劑(PPI)是強有效的抑酸劑，可以迅速提高胃內pH值，能夠有效治療消化性潰瘍出血。現對我科自2010年1月至2011年6月，我院診治的60例消化道潰瘍出血的患者，進行不同劑量質子泵抑制劑治療后，進行療效觀察，總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月至2011年6月期間，我院診治的60例消化道潰瘍出血的患者，每組15例，其中，A組:男10例，女5例，年齡32～59歲;B組:男10例，女5例，年齡41～61歲;C組:男10例，女5例，年齡39～60歲;D組:男9例，女6例，年齡40～63歲。患者經過胃鏡檢查，鏡下有活動性出血，大便潛血試驗陽性，確診為消化道潰瘍出血。4組患者的年齡和性別構成方面，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 4組分別為對照組、低劑量組、中劑量組和高劑量組，低劑量組、中劑量組和高劑量組分別給予奧美拉唑40、80、120 mg，加入100 ml生理鹽水中靜脈滴注，對照組只給予100 ml生理鹽水中靜脈滴注。

1.3 失血程度 根據出血量不同，失血程度分為:中輕度出血表現為黑便，中度以上出血表現為嘔血和黑便。對照組:中輕度出血7例，中度以上出血8例;低劑量組:中輕度出血5例，中度以上出血10例;中劑量組:中輕度出血5例，中度以上出血10例;高劑量組:中輕度出血8例，中度以上出血7例。

1.4 療效評價 以消化道潰瘍出血停止為標準，對療效進行判斷。如果患者無嘔血和黑便，血紅蛋白沒有繼續下降，大便潛血試驗陰性，血壓和心率穩定，腸鳴音正常。療效評價如下:顯效即用藥3 d內沒有活動性出血，各種指標達到出血停止標準;有效即用藥5 d內沒有活動性出血，各種指標達到出血停止標準;無效即用藥超過5 d以上，仍有活動性出血。總有效率=顯效率+有效率。

2 結果

對照組15例中，顯效8例，有效3例，無效4例;低劑量組15例中，顯效9例，有效4例，無效2例;中劑量組15例中，顯效10例，有效4例，無效1例;高劑量組15例中，顯效12例，有效3例。與對照組相比，奧美拉唑組治療效果明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.05);與低劑量組相比，中劑量組和高劑量組的治療效果明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.05);低劑量組與高劑量組結果沒有統計學意義;4組患者均未出現任何嚴重的不良反應。

3 討論

消化性潰瘍出血(PUB)是內科常見病癥，容易導致急性上消化道出血。消化性潰瘍出血占上消化道出血的80%左右。造成消化性潰瘍的主要因素是胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染，由于胃酸與胃蛋白酶自身消化，最終導致潰瘍形成。胃黏膜的攻擊和防御因子失衡導致消化性潰瘍，眾所周知，胃酸是最重要的致病因子。質子泵抑制劑(PPI)是強有效的抑酸劑，可以迅速提高胃內pH值，能夠有效治療消化性潰瘍出血。奧美拉唑是質子泵抑制劑，選擇性地抑制胃壁細胞 H+-K+-ATP酶，當其被抑制時，作用于壁細胞受體的活性物質就不能發揮作用，從而產生強大的抑酸效果。胃酸分泌被強烈抑制，pH值顯著升高，胃蛋白酶活性大大降低或失活，防止黏膜出血灶形成的血凝塊被消化;同時，胃內PH值升高，激活黏膜凝血機制，促進了止血。另外，抑酸后負反饋作用，導致G細胞釋放大量胃泌素，增加黏膜血流量，加速潰瘍愈合。

本研究中，與對照組相比，奧美拉唑組治療效果明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.05);與低劑量組相比，中劑量組和高劑量組的治療效果明顯升高，差異有統計學意義(P＜0.05)，而低劑量組與高劑量組結果無統計學意義。表明質子泵抑制劑的療效與劑量有關，與H+-K+-ATP酶含量也由一定的關系，當質子泵抑制劑達到一定濃度后，H+-K+-ATP酶已被抑制，劑量增加就不能起到療效了。我們認為80 mg質子泵抑制劑(奧美拉唑)加入100 ml生理鹽水靜脈滴注，即中劑量組，治療效果最好。總之，消化性潰瘍出血時，潰瘍黏膜中的纖維蛋白溶解活性顯著增強，從而使血凝塊易于溶解。奧美拉唑治療消化性潰瘍出血，是一種高效、安全的抑酸劑，值得臨床應用。

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