張習濤
創傷性蛛網膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage,tSAH)是顱腦損傷引起蛛網膜下腔出血的常見腦外傷疾病,由于其可以引起腦血管痙攣等不良因素導致并發癥多,致殘率及死亡率高,影響患者生存及生活質量[1]。腰大池穿刺持續引流(Iumbar continous drainage of fluid,LCDF)是神經系統疾病治療中一項較為成熟的臨床技術,河南省沁陽市人民醫院神經外科應用于創傷性蛛網膜下腔出血取得良好的臨床效果,現匯報如下。
1.1 一般資料 本組病例來自2009年1月至2011年2月收治的108例創傷性蛛網膜下腔出血患者。其中男78例,女30例;年齡14~79歲,平均22.9歲。致傷原因:車禍傷72例,鈍物擊打傷28例,墜落傷8例。所用病例均經顱腦CT以及腰穿證實創傷性蛛網膜下腔出血存在,已排除顱底骨折、特重度顱腦損傷以及嚴重胸腹聯合傷等。人院時Gcs計分<8分6例,8~12分48例,13~15分54例。
1.2 方法 本組病例常規給予降低腦水腫或腦腫脹的脫水治療;穩定細胞膜的激素治療;防止感染的抗炎治療:保持呼吸道通暢的氣管切開治療;降低腦細胞代謝的亞低溫冬眠治療:促進神經細胞恢復的藥物應用。Ca2+拮抗劑尼莫地平治療,即尼莫地平20 mg,每天維持靜脈滴注。
腰大池穿刺持續引流:局麻下選擇 L3~4,L4~5,椎間隙穿刺置管(引流管選用硬膜外麻醉導管)引流,椎間隙穿刺,成功后先測壓,如果壓力>200 mmH2O,則緩慢放出腦脊液至壓力<200 mm H2O,再用16號腰穿針穿刺入腰大池,向前置入配套腦脊液分流管,在腰大池內向顱腦方向置入深度約8~10 cm,接延長管和無菌引流袋,先放出20~30 ml血性腦脊液,然后注入生理鹽水10~20 ml,再緩慢放出腦脊液15~25 ml,反復沖洗數次,直到腦脊液清亮或基本清亮,沖洗置換可1次/d,視病情輕重而定;調節引流管最高點距床面的高度(15~20 cm),控制引流速度和引流量。持續腰大池腦脊液引流引流出腦脊液清亮或淡黃色時拔管,平均引流時間10~15 d。
本組108例采取腰大池穿刺持續引流治療創傷性蛛網膜下腔出血患者,均有顯著療效,腦脊液轉清亮、生化正常時間平均3~7 d,無1例死亡,無1例發生顱內感染。
創傷后蛛網膜下腔出血由于血液成分破壞釋放大量自由基及5-羥色胺、內皮素等血管活性物質,引起腦動脈痙攣甚至大面積腦梗死;同時使血腦屏障通透性增高,加重腦水腫,進一步惡化病情[2];血性腦脊液內含有血管活性物質引起血管痙攣,繼發腦缺血、腦梗死;腦脊液中的血液可阻塞蛛網膜顆粒,無菌性炎癥可導致蛛網膜粘連,使腦脊液吸收障礙,造成腦積水。
既往治療中常常采用反復腰穿釋放血性腦脊液方法,但存在操作繁復、釋液量不穩定、患者痛苦難以長期接受等缺點[3]。持續腰池引流術是遵循腦脊液循環再生的生理,在接近生理壓力的前提下持續外引流術,引流置換腦脊液量大,避免和減少血液破人腦室,使之擴張積血;腦脊液中含有大量的紅細胞及其降解產物及其他有害物質,通過腰大池穿刺持續引流能更快地清除有害物質基礎,減少對軟腦膜和動脈的刺激,預防腦血管痙攣發生[4]及患者頭痛;防止大量的紅細胞及其分解產物聚集于蛛網膜下腔絨毛的表面,形成血凝塊導致腦脊液吸收障礙,從而引起早期腦室擴張,減輕或緩解顱內壓力,減少脫水藥物劑;腦脊液中的紅細胞排出后,有效地降低了腦脊液的蛋白含量,保護了蛛網膜顆粒不被堵塞,減少了黏連的可能性。
腰大池穿刺持續引流時如顱內壓在300 mmH2O以上,用20%甘露醇快速靜脈推注,待顱內壓下降至200 mmH2O以下再放液,如腦脊液為暗紅色,顱壓在300 mmH2O以下也可進行,整個操作過程須緩慢,特別是出血量較多者。嚴格控制流速,不能太快,以免由于虹吸作用引起氣顱[5],一般2~5滴/min,大約10 ml/h,同時也要防止各種原因所致的引流不暢,如扭曲、受壓、閉塞、脫落等。
總之,創傷性蛛網膜下腔出血采取腰大池穿刺持續引流具有操作簡便,有效的引流蛛網膜下腔血液,顯著加快病情的恢復,減少并發癥的發生,促進疾病康復。
[1]王忠成.外傷性腦積水.神經外科學.湖北科技出版社,2008:198.
[2]潘旭初,王秀娟.蛛網膜下腔出血近期致死原因分析.中國誤診學雜志,2001,1(1):73-74.
[3]白惠霞.終池置管持續外引流治療重度蛛網膜下腔出血.中風與神經疾病雜志,2003,17(2):117.
[4]李國平.289例持續腰大池腦脊液引流在神經外科應用的臨床總結. 華西醫學,2000,15(1):53-54.
[5]盧天喜.椎管引流術治療重型閉合性顱腦外傷的研究.中華實驗外科雜志,1998,15(6):57-58.