重癥腦血管疾病并發神經源性肺水腫22例診治體會

吳美潔

神經源性肺水腫是繼發于各種中樞神經系統損傷所致的突發性顱內壓增高引起的急性肺水腫，而無原發性心、肺疾病［1］。急重癥腦血管疾病常并發該病。現將我科2000～2010年收治的急重癥腦血管疾病并發神經源性肺水腫22例進行分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組患者男14例，女8例，年齡在45～80歲，平均年齡66.1歲，其中45～55歲7例，55～70歲11例，70～80歲4例，其中蛛網膜下出血5例，大面積腦梗死4例，高血壓腦出血13例，其中高血壓16例，糖尿病2例，全部病例均行頭顱才CT檢查證實，其中1～6 h內發病15例，6～24 h發病7例。

1.2 臨床表現 ①意識障礙：全部病例均有不同程度的意識障礙，其中深昏迷15例，中-淺度昏迷7例。②呼吸困難：均有突然發生的呼吸困難，進行性加劇，呼吸頻率在35～45次/min左右，出現三凹征、紫紺。③咳嗽，咯白色泡沫痰8例，咯粉紅色泡沫痰12例，咯血性痰液2例。④肺部體征均有兩肺大量濕性啰音，4例伴有哮鳴音。⑤15例患者床旁攝片：均有肺紋理增多、增粗，肺門蝴蝶狀，肺內斑片狀陰影。

1.3 診斷依據 ①確診腦血管疾病。②無嚴重的原發心肺疾病。③突然呼吸困難、紫紺、咯白色或粉紅色泡沫痰，呼吸頻率＞35次/min，三凹征。④雙肺滿布濕啰音或哮鳴音。⑤胸片有肺水腫表現。⑥無過量或過速輸液史。

1.4 治療和預后 本組病例除對原發病進行常規治療外，在神經源性肺水腫發生時均給予了以下治療：①迅速降低顱內壓：20%甘露醇250 ml 4～6小時1次，地塞米松10～40 mg/d。速尿40～80 mg/d。②床頭抬高30°，加強呼吸道的管理，預防窒息，及時氣管插管或口咽通氣管放置，保持呼吸道通暢，及時、快速吸痰。③心動過速給予西地蘭0.2～0.4 mg或血管擴張劑。④應用抗生素防治肺部感染，調整水電解質平衡，控制輸液量。之后22例患者死亡13例，其中9例死于肺水腫，4例并發腦疝或多器官功能衰竭，9例于4～12 h好轉。

2 討論

神經源性肺水腫指在無心肺疾病的情況下，中樞神經系統受到嚴重損害而發生的肺部并發癥，臨床上以突發肺水腫為表現，常在中樞神經系統損傷后數分鐘內發生，發病迅速，治療困難，預后不良，病死率高達90%以上［2］。其中腦血管疾病合并急性肺水腫約占3%～5%。而肺水腫致死者占急性腦血管病死亡者的17.2%［3］。

2.1 發病機制 ①各種急重癥腦血管疾病時顱內壓增高，可影響到下丘腦，使其功能紊亂，引起交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身血管及肺血管收縮，血流阻力增加，致體循環內大量血液進入肺循環內，肺循環血量增加。同時體內血管活性物質如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增加，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰而加重肺瘀血［4］。②腦缺氧和誤吸：動物實驗發現，當用無氧血作動物腦灌注時，多數動物肺部發生類似肺水腫的病理生理和組織學改變，當嘔吐誤吸PH＜2.5的酸性胃液時，可使肺組織發生急性損傷［5］。③在中樞神經系統發生嚴重損傷后，可促使自由基引發的脂質過氧化反應增強，這是造成繼發性腦損害的重要因素，從而加重腦水腫與肺水腫［6］。

2.2 救治體會 神經源性肺水腫來勢兇猛，進展迅速，但經及時恰當的處理可使患者度過肺水腫關，應注意以下幾點：①加強病因治療，腦血管病與肺水腫的治療同時兼顧，迅速降低顱高壓，及早采用脫水療法。②短程大劑量應用腎上腺皮質激素，減低毛細血管通透性，從而減輕肺水腫。③保持呼吸道通暢，高流量吸氧，必要時氣管插管及時機械通氣。④使用抗生素，控制肺部感染。⑤維持水電解質平衡。⑥使用西地蘭，增強心肌收縮力。使用血管擴張劑，改善微循環，減低肺循環負荷。⑦防治并發癥，加強護理。因此，應加強對該病的認識，早期診斷，積極有效的救治，提高搶救成功率。

［1］董學明，馬玉梅.腦出血致神經源性肺水腫38例臨床分析.中國實用內科雜志，2004，24(2)：103.

［2］江新梅，佐夢華.神經源性肺水腫.中國實用內科雜志，1997，17(11)：643.

［3］談躍，任惠.腦卒中現代臨床與康復.云南科技出版社，1999：229.

［4］江新梅，佐夢華.神經源性肺水腫.中國實用內科雜志，1997，17(11)：643.

［5］談躍，任惠.腦卒中現代臨床與康復.云南科技出版社，1999：229-230.

［6］張忠民.急性卒中并神經源性肺水腫26例臨床分析.臨床醫藥.中國綜合臨床，2000，16(9)：656.