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妊娠期糖尿病酮癥酸中毒36例臨床分析

2011-08-15 00:42:18王秀艷馬郁
中國實用醫藥 2011年30期
關鍵詞:胰島素血糖糖尿病

王秀艷 馬郁

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期首次發現或發生的不同程度的糖耐量異常。近年發病率有不斷上升的趨勢。糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是一種非常嚴重的急性并發癥,母兒死亡率高。孕期篩查、及時診斷、及時治療及維持血糖正常水平,對降低孕婦并發癥、圍產兒死亡率,均有極其重要的意義?,F將我院2006年1月1日至2011年6月31日住院分娩的DKA 36例報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2006年1月1日至2011年6月31日在我院住院治療并分娩、診斷DKA 36例?;颊吣挲g25~41歲,平均29.46歲。初產婦30人,經產婦6人。均為單胎妊娠。孕周26~41周。

1.2 GDM診斷標準 以《婦產科學》第七版為標準。①兩次或兩次以上空腹血糖≥5.8 mmol/L。②OGTT4項值中有兩項達到或超過標準。③任何一次血糖≥11.1 mmol/L及空腹血糖≥5.8 mmol/L。④OGTT4項值中有一項達到或超過標準可診斷妊娠期糖耐量受損(GIGT)。

1.3 DKA診斷標準 按嚴重程度可分為輕、中、重度。輕度指單純酮癥,無酸中毒發生,往往臨床無任何癥狀。中度指伴發輕度或中度酸中毒者。重度指合并昏迷和(或)二氧化碳結合力<10 mmol/L。中重度糖尿病酮癥酸中毒表現:早期為四肢無力、極度口渴、多飲多尿,有時伴惡心、嘔吐和食欲下降,呼出氣體中有爛蘋果味。隨后因脫水嚴重表現少尿和皮膚干燥,進一步加重可出現心率加快、血壓下降等循環衰竭表現,同時可伴有神經系統癥狀:頭痛、頭暈、精神不振、煩躁、嗜睡甚至昏迷。化驗血尿酮體陽性伴血糖升高,嚴重者合并代謝性酸中毒及電解質紊亂[1]。

1.4 治療 輕度酮癥只需鼓勵飲水,調整飲食及胰島素用量。中重度者需進一步處理。①補液:必需快速補充足量液體,恢復有效循環血量。原則上先快后慢。②胰島素:是關鍵藥物,應小劑量應用。③糾正電解質紊亂。④糾正酸中毒。⑤防治誘因。⑥處理并發癥。

2 結果

36例孕婦妊娠≤28周6例,>28周~37周8例,≥37周22例;血糖最高27.2 mmol/L,尿酮體(++++),血PH最低7.2,血CO2CP最低16.5 mmol/L。入院后完善檢查,監測生命體征,予補液、胰島素控制血糖、糾正電解質紊亂、酸堿失衡,處理并發癥等;胰島素以0.1 U/(kg·h)的速度靜脈點滴,血糖下降至13.9 mmol/L以下時,改用5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水,以1∶4~6加入胰島素維持,直至血糖、血氣基本正常、尿酮體陰性。1例孕婦因孕27周:頭痛、頭暈、煩躁、惡心、嘔吐入院,診斷糖尿病酮癥酸中毒,因呼吸、循環衰竭、心跳驟停,入院不足12 h死亡。7例圍產兒死亡,有5例是因孕晚期發生死胎入院,檢查后診斷妊娠期糖尿病酮癥酸中毒。36例中剖宮產22例,分娩13例;早產11例,足月產24例;合并妊娠期高血壓疾病8例,羊水過多2例。經積極治療,28例妊娠結局良好。產后6~12周復查OGTT,26例異常,9例正常。

3 討論

3.1 DKA 是由于妊娠期復雜的代謝變化,加上高血糖及胰島素相對或絕對不足,引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂,進一步發展到脂肪分解加速,血中酮體急劇升高,以至水、電解質紊亂和酸堿失衡,以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要臨床表現的代謝綜合征。DKA主要見于Ⅰ型糖尿病合并妊娠的患者,以及未能及時診斷、治療的GDM患者。因嚴重脫水引起低血壓,酸中毒可引起器官功能障礙,電解質紊亂引起心律失常甚至心臟驟停均可導致孕婦死亡,是GDM孕產婦死亡的主要原因。另外DKA在孕早期使胎兒畸形率增加,孕中晚期可致胎兒宮內死亡,酮體還會影響胎兒的神經系統發育。據統計報道DKA發生率為1~3%,孕產婦死亡率1%,圍產兒死亡率10~50%[2]。我院4年多來共收治GDM956例,發生DKA36例,發生率3.77%,孕婦死亡1例,死亡率2.78%,圍產兒死亡7例,死亡率19.44%。死亡的孕婦孕期未正規產檢,入院不足12 h,糖尿病酮癥酸中毒,呼吸、循環衰竭,心跳驟停死亡。圍產兒死亡中有5例是因孕晚期發生死胎入院,檢查后診斷DKA。

3.2 胰島素的應用 血糖升高是胰島素分泌不足,使得在細胞水平上葡萄糖利用障礙,加上孕中晚期胎盤分泌的拮抗胰島素作用的激素增加,包括胰高糖素、兒茶酚胺、皮質激素及生長激素等。資料表明骨骼肌利用葡萄糖能力下降,從而使血糖明顯升高。胰島素使用的目的主要是使血糖、脂肪代謝、酸堿平衡紊亂狀態恢復正常,盡可能使其作用平衡,減少對患者的危險。最好使用人短效胰島素。實驗表明血漿胰島素濃度達到10~20 mU/L時能阻止脂肪分解、糖原分解和糖異生;濃度100 mU/L時可阻止肝酮體生成;濃度200 mU/L時使周圍組織對葡萄糖的攝取達到最大限度。病情嚴重時可先給予胰島素10~20U靜脈注射。我院以0.1 U/(kg·h)的速度靜脈點滴,觀察血糖以每小時4 mmol/L的速度下降。下降至13.9 mmol/L以下時,改用5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水,以1:4-6加入胰島素維持。DKA臨床糾正標準:尿酮轉陰,尿糖(+),血糖<11.1 mmol/L,血 PH >7.3,CO2CP >18 mmol/L。

3.3 胎兒監護 酮體分解成H+及有機離子可穿過胎盤,隨酮癥的加重,胎兒也會發生酸中毒。通過監護胎心率判斷胎兒宮內狀態。DKA常出現胎心監護變異減少或消失、加速消失或晚期減速表現,而母親狀況改善后,胎兒宮內情況可以好轉,故不主張立即終止妊娠[3]。觀察通過積極改善母親狀況后,母兒結局均良好。現我院產科門診做到早孕查空腹血糖、中孕行OGTT檢查、晚孕監測血糖,大大降低了DKA的發生。

[1]楊慧霞,徐先明,孫偉杰,等.妊娠合并糖尿病.人民衛生出版社,2008:91-100.

[2]徐先明.妊娠期糖尿病酮癥酸中毒的處理.中國實用婦科與產科雜志,2011,2(27):103-106.

[3]Parker JA,Conway DL.Diabetion ketoacidosis in pregnamcy.Obstet Gynecol Clin North Am,2007,34(3):533-543.

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