36例兒童過敏性紫癜并發心肌損害的臨床觀察

趙翠霞

兒童過敏性紫癜(HSP)是由免疫復合物引起的無菌性血管炎，病變可以累及多個臟器。我科在2006年12月至2010年12月診治184例HSP患兒中，發現伴心臟損害36例，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 36例均符合過敏性紫癜診斷標準［1］，其中男22例，女14例;年齡≤3歲4例，3～7歲27例，≥12歲5例。病程＜1周6例，1～2周19例，＞2周11例。單純皮膚型4例，關節+腹型6例，關節+腎型5例，腎型10例，關節+腹型+腎型11例。在病程中出現心臟癥狀和(或)心肌酶、心電圖有異常改變，且隨紫癜痊愈減輕或消失，既往無心臟病史，近期未用過洋地黃及抗心律失常等藥物。

1.2 心肌酶酶檢查 入院后48 h內查心肌酶，單項酶增高6例，2項酶增高10例，3項酶增高11例，4項酶增高9例。

1.3 心電圖檢查 竇性心動過速22例，竇性心動過緩6例，竇性心律不齊4例，房性早搏1例，室性早搏1例，完全性右束支傳導阻滯1例，Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯1例，T波低平12例，ST段下移4例，ST段弓背抬高2例，QRS低電壓2例。

1.4 心臟超聲檢查 36例患兒中左心室輕度擴大2例，輕度心包積液1例，心臟結構未見異常33例。

1.5 治療方法 36例均按HSP常規綜合處理，加大劑量維生素C，給予丹參注射液，1、6二磷酸果糖等營養心肌藥物。

2 結果

36例患兒出院時心肌酶譜、心電圖異常消失，2例左心室輕度擴大者及輕度1例心包積液患兒復查心臟超聲恢復正常。隨訪1～6個月，無并發癥發生。

3 討論

目前一般認為過敏性紫癜為過敏性血管炎，其主要病理改變是全身各部的小血管壁上有IgA免疫復合物沉積。血管壁的免疫損傷導致其通透性增高、血液及淋巴滲出，引起皮膚、黏膜、內臟等多部位的損傷。過敏性紫癜發病機制目前尚不清楚，相關因素有感染、藥物、食物等，感染因素往往占第一位［2］。臨床表現有皮膚瘀點、瘀斑，關節腫痛，腹痛，便血及血尿。以春、冬季發病最高，學齡兒多見，急性起病，皮疹分布以臀部及下肢多見，呈對稱性分布，大小不等，呈紫紅色，開始鮮紅，可伴有蕁麻疹樣及血管性水腫。

過敏性紫癜是由免疫復合物引起的無菌性血管炎，以廣泛的小血管無菌性炎癥為病理基礎。兒童過敏性紫癜可涉及多個器官和系統，主要累及皮膚、關節、消化道及腎臟，但心臟受累較少見。并發心臟損害的機制尚未完全明確，可能的因素有：①作為全身血管的一部分，心臟本身的毛細血管及冠狀動脈在患過敏性紫癜時受累而呈免疫炎性改變，血管周圍炎性細胞浸潤及滲出致局灶性心肌炎，重者累及心包，Watanabe等對1例死于消化道出血的過敏性紫癜患者進行的尸檢發現，位于左室后壁的小冠狀動脈呈現急性血管炎改變;Carmichael等報道1例過敏性紫癜患兒，血液磷酸肌酸激酶高達1381 U/L，心電圖示左束支傳導阻滯，并很快出現心跳停止死亡，尸檢發現靠近二尖瓣處的左室壁有直徑10 mm的出血，鏡檢示內膜下白細胞碎裂性血管炎;②全身變態反應致心臟血管痙攣，心肌缺血缺氧，使心肌及心臟傳導系統受累。③部分過敏性紫癜患者同時存在腎臟功能損害，從而導致代謝產物潴留及水電解質、酸堿平衡失調，亦是加重心臟損害的因素。文獻報道的過敏性紫癜合并心臟損害的發生率有較大差別，13% ～45%不等［3］，這可能與各研究所使用的診斷標準及疾病類型組成不同有關。本組的發生率為19.57%，可見心臟損害亦是過敏性紫癜的常見并發癥之一，應引起高度重視。

本組發現過敏性紫癜患兒合并心臟受累多數預后良好，值得注意的是，大部分患兒臨床上無任何癥狀，而在實驗室檢查時發現有心肌損害的依據，故筆者認為對過敏性紫癜的患兒臨床應進行常規的心肌酶學、ECG檢查，及早發現并治療心肌損害，可避免嚴重并發癥的發生。

［1］胡亞美，江載芳，諸福棠.實用兒科學.第7版.北京：人民衛生出版社，2002：688-690．

［2］張交生.過敏性紫癜病因及發病機制的最新研究進展．國際兒科學雜志，2006，33(4)：264-266．

［3］張晉琳，王小東，祝彪，等.過敏性紫癜并發心臟損害17例.臨床血液學雜志，2002，15：276．