奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑治療消化性潰瘍的療效觀察

張平利

十二指腸潰瘍是一種消化系統的常見病和多發病，胃酸過高為產生潰瘍的主要因素之一［1］，十二指腸潰瘍嚴重可導致患者黑便與嘔血及胃穿孔等合并癥，嚴重影響患者的身理健康。為此，筆者近年采用奧美拉唑治療了100例十二指腸潰瘍患者。并與雷尼替丁治療組作療效比較，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 近2年來在我科門診就診的十二指腸潰瘍病例共200例，治療組100例，其中男56例，女44例，采用奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑組成的三聯療法治療;對照組100例，其中男65例，女35例，采用雷尼替丁、呋喃唑酮、甲硝唑組成的三聯療法治療。兩組患者年齡16～56歲，病程均在10年以內，均為經胃鏡診斷為十二指腸潰瘍的患者。

1.2 治療方法 兩組患者均采用三聯用藥，分別為抑制胃酸分泌藥和2種抗幽門螺旋桿菌藥聯合用藥。治療組采用奧美拉唑每次20 mg，2次/d;阿莫西林每次500 mg，4次/d;甲硝唑每次250 mg，3次/d;所有藥物均連服4周，4周后復查胃鏡。對照組采用雷尼替丁每次150 mg，2次/d;呋喃唑酮每次100 mg，3次/d;甲硝唑每次250 mg，3次/d;所有藥物均連服4周，4周后復查胃鏡。所有患者服藥期間忌煙、酒及酸辣等刺激性食物。

1.3 療效評定 標準4周后復查胃鏡，若癥狀完全消失，胃鏡檢查潰瘍面消失或瘢痕形成者為痊愈;若癥狀完全消失，胃鏡檢查潰瘍面明顯縮小或殘留少許薄苔者為好轉;若癥狀未完全消失，胃鏡檢查潰瘍面雖有縮小但周圍炎癥尚在者判定為無效;若癥狀未緩解，病情繼續加重者判定為惡化。痊愈和好轉者判定為有效，無效和惡化者判定為無效。

2 結果

治療組100例經治療后，臨床治愈82例，占82%，好。轉10例占10%，無效8例，占8%，總有效率為92%。對照組100例經治療后，臨床治愈61例，占61%，好轉14例占10%，無效25例，占25%，總有效率為75%，(P＜0.01)經臨床觀察療效與患者飲食習慣、職業有很大關系。

3 討論

消化性潰瘍是臨床上的常見病和多發病，其發病率高達5%～10%，嚴懲危害人們的健康，消化性潰瘍病因發病機制雖未完全明了，但目前多數學者認為胃酸、胃蛋白酶對局部黏膜的侵蝕作用與黏膜對這種侵蝕作用的防御能力之間失去平衡結果，近年來幽門螺桿菌(Hp)與消化性潰瘍的關系日益受到重視，大量研究證實，消化性潰瘍的發病與胃酸、胃蛋白酶及Hp等攻擊因素有關，特別是Hp的感染關系更為密切。Hp陽性的消化性潰瘍患者血清基礎胃泌素含量較正常值明顯增高［2］。造成胃竇黏膜的損傷，炎癥刺激胃泌來細胞產生過量胃泌素，作用于壁細胞分泌大量的鹽酸，而導致潰瘍形成。根除Hp不僅可降低消化性潰瘍的復發率，也可促愈合。要徹底根治，須聯合多種抗進菌藥物才能有效。

奧美拉唑系H+-K+-ATP酶抑制劑。特異性地作用于胃黏膜壁細胞，降低壁細胞中的HLK ATP酶(質子泵)的活性，從而抑制基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌，故本類藥物又稱為質子泵抑制劑。其有高度的選擇性，造成完全無酸狀態［3］。潰瘍的愈合與抑酸治療的強度和時間成正比。H受體拮抗劑可抑制基礎胃酸和組胺刺激引起的胃酸分泌，以前一作用為佳，而后一作用不如質子泵抑制劑充分。質子泵抑制劑作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶H+-K+-ATP酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H受體拮抗劑更強且作用持久。與H2受體拮抗劑相比，質子泵抑制劑促進潰瘍愈合的速度較快、潰瘍愈合率較高。不良反應少，患者依從性好，可作為治療十二指腸球部潰瘍的理想方案。目前，質子泵抑制劑第一代藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑和泮托拉唑，其在治療消化性潰瘍疾病方面有良好的療效和安全性，但仍存在一定的局限性。第一代質子泵抑制劑在價格和治療上仍有一定的優勢。綜上述，在基層醫院奧美拉唑是治療十二指腸球部潰瘍有效、安全、經濟的藥物，值得在基層醫院推廣應用。

［1］梁建華，張石革.質子泵抑制劑的研究進展與臨床應用評價.中國醫院用藥評價與分析，2001，1(4)：216-218．

［2］祝惠民.內科學．第3版.北京：人民出版社，2000：215-218．

［3］周自永，王世樣.新編常用藥物手冊.第3版.北京：金盾出版社，1998：345．