慢性肺源性心臟病伴心律失常24例分析

李向毅

新疆鄯善縣人民醫院于1997年1月至2007年1月，10年間共收治慢性肺源性心臟病(簡稱肺心病)65例，其中伴心律失常24例。本文對該組并心律失常的發作類型及發生率以及病因、機理、治療、預后進行臨床分析。

1 資料與方法

本組病例系住院患者，均診斷為慢性肺心病急性發作期。本組65例肺心病伴發心律失常24例，占36.92%，其中男性40例，并發心律失常16例，女性25例，并發心律失常8例。年齡在38～85歲，其中以50～65歲居多。原發于肺結核40例，并發心律失常15例，原發于慢性支氣管炎15例，并發心律失常6例，原發于支氣管哮喘10例，并發心律失常3例。本組全部病例均于入院及治療前后進行常規X導聯心電圖描記。

2 觀察結果

2.1 心律失常類型 同一患者如始終出現一種心律失常，不論作心電圖次數均按一次計算，如有兩種心律失常改變，則按兩種心律失常計算，共計35例次，其中竇性心動過速10例，房性早搏12例，室性早搏6例，房顫4例，短陣房性心動性過速1例，右束支傳導阻滯2例。

2.2 心衰程度、呼吸衰竭程度、電解質紊亂與心律失常 本組65例均有不同程度的心功能障礙，心律失常發生率為36.92%。65例有不同程度呼吸衰竭37例，并發心律失常22例，占59.46%。65例出現電解質紊亂50例，并發心律失常21例，占42.00%。

2.3 合并癥與心律失常 本組65例有合并癥45例，并發心律失常21例，占46.67%，其中冠心病伴發心律失常為92.31%(12/13)，肺性腦病為37.50%(3/8)，感染為33.33%(2/6)，休克為25.00%(2/8)，上消化道出血為25.00%(1/4)，高血壓性心臟病為16.67%(1/6)，提示有合并癥伴發心律失常明顯多于單純肺心病伴發心律失常。

2.4 心律失常與預后 本組65例中，死亡12例，24例伴有心律失常者，死亡8例，無心律失常41例，死亡4例。其中死于室上性心律失常5例，占62.50%，死于室性心律失常3例。肺心病急性發作期死于心律失常6例，夜間死亡5例。

3 討論

3.1 肺心病心律失常的原因 肺心病并心律失常的原因多而復雜，如低氧血癥、肺動脈高壓、急性呼吸道感染、電解質紊亂、藥物等。下面從幾個方面分析一下肺心病心律失常的發生機理。

3.1.1 本組資料呼衰伴心律失常發生率為59.46%，凡呼吸衰竭必定存在著缺氧，而低氧血癥可引起各臟器功能性和器質性損害。低氧對竇房結和房室結副交感張力增高，心室交感活動增強，它可以刺激頸動脈化學感受器，反射性地引起竇房結、心房、心室的興奮性增加，導致竇性心動過速、房性早搏、室性早搏等，如嚴重缺氧時，還將引起室性心動過速、室顫等更為嚴重的心律失常。

3.1.2 從合并癥分析 以并發冠心病伴心律失常發生率高，因肺心病本身可致心肌缺氧，纖維組織增長及小灶性壞死等，而冠狀動脈狹窄或痙攣，更進一步加重心肌缺血損傷，心電活動不穩，導致心律失常。

3.1.3 從電解質紊亂方面分析 肺心病并發低鉀血癥時心律失常發生率高，本組資料達83.33%，因肺心病并發心衰，大多以右心衰為主，胃腸瘀血，鉀吸收障礙，以及使用強力尿劑，鉀丟失過多，并肺心病在急性期，患者往往食納減退，攝鉀減少而導致低鉀血癥。因低鉀時，引起蒲氏纖維與心室纖維的動作電位時間差別增大，形成折返，發生快速性心律失常，其二為潛在的自律纖維的自律性增高，興奮閾值下降，易發生各種異位心律。

3.2 肺心病心律失常的治療和預后 除應用抗心律失常藥外，最根本的治療是原發病和并發癥，加強對慢性支氣管炎、肺結核、肺氣腫等疾病的防治，積極控制能引起低氧血癥和嚴重呼吸衰竭的病情，改善通氣功能，糾正水電解質和酸堿平衡紊亂，正確應用洋地黃和利尿劑，適當選用抗心律失常藥物，但要避免應用心得安等β受體阻滯劑，以免引起支氣等痙攣。對于藥物不能控制的快速性心律紊亂，可根據指征，必要時電擊復律。

肺心病伴心律失常的預后決定于心律失常的類型、頻度及基礎疾病的嚴重程度、合并癥等。本組資料死于心律失常8例，其中死于嚴重的室性心律失常3例，占37.50%，死于嚴重的室上性心律失常5例，占62.50%，有75%死于急性期，而且夜間病死率高，因此強調持續給氧，尤其是夜間吸氧，解除低氧性肺血管收縮，提高基礎氧分壓水平，對降低心律失常，預防猝死將大有益處。

綜上所述，作者認為肺心病伴心律失常患者應進行24 h Holter心電圖監測，盡早發現各種心律失常，給予及時處理，積極改善預后，真正有效地降低病死率。