淺析肝硬化腹水合并低納血癥的臨床治療觀察

胡靜波

肝硬化腹水是內科臨床常見疾病之一，此類患者容易出現電解質紊亂，導致低鈉血癥;長期低鈉血癥是預后不良的一項重要指標，由于低鈉血癥可以導致腦水腫發生，加重患者病情，加重或誘發肝性腦病出現[1]。傳統的治療方法采用限水限鈉，利尿，放腹水，效果不盡人意，為了能夠提高對肝硬化腹水合并低鈉血癥診治，作者對2010年1月至2011年2月收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者80例進行總結分析，匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例選自2010年1月至2011年2月收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者80例。其中男48例，女32例，年齡41～80歲。全部病例均符合2000年肝硬化腹水患者全國標準，低鈉血癥為血清鈉＜135 mmol/L。肝硬化病程3個月～12年。其中，肝炎后肝硬化45例，酒精性肝硬化20例，膽汁性肝硬化14例，血吸蟲性肝硬化1例。

1.2 疾病程度 根據血鈉檢測水平分為：血清鈉檢測值131～135 mmol/L為輕度低鈉血癥15例，血清鈉檢測值120～130 mmol/L為中度低鈉血癥60例，血清鈉檢測值 ＜120 mmol/L為重度低鈉血癥5例。

1.3 治療方法 病例一旦確診后，即進行積極消除誘因治療原發性疾病，采取促肝細胞生長素、保肝、補充維生素、應用白蛋白氯化鉀等。據低鈉血癥的誘因、程度分別予以相應處理。輕度低鈉血癥稀釋性不限水，不限制鈉鹽的攝入;中、重度低鈉血癥患者每天給予靜脈補充鈉鹽(3%氯化鈉溶液)5～12 g，每天檢測血鈉濃度;老年患者和合并心臟病者減慢高滲鹽靜脈點滴速度。

2 結果

經綜合治療及補充鈉鹽治療，本組輕度低鈉血癥15例，均得到糾正;中度、重度低鈉血癥65例，60例得到糾正，5例死亡;死亡原因肝性腦病2例，死于上消化道大出血2例，心功能不全1例。

3 討論

肝硬化腹水的發生機制主要是肝硬化時門脈高壓和低蛋白血癥，以及舒血管物質(如內毒素、血管活性腸肽、一氧化氮等)增加，引起外周動脈阻力降低及擴張，有效血漿容量不足，通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，引起鈉、水潴留，加重腹水的生成[2]。肝硬化難治性腹水不能單純使用利尿劑，應積極尋找并糾正導致利尿劑反應不良的因素，有效血容量不足或腎灌注不足是引起難治性腹水的重要原因之一。肝硬化腹水合并低鈉血癥的主要原因為：大量使用利尿劑，嘔吐、腹瀉、反復抽放腹水致血鈉丟失。肝硬化腹水患者進食少，限鈉飲食導致鈉攝入少引起低血鈉;低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓降低，引起組織液外滲導致低鈉血癥;肝功能減退至內分泌紊亂，肝臟對雌激素、抗利尿激素和醛固酮滅活障礙，抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表現為水潴留多于鈉潴留，造成稀釋性低鈉血癥。以往認為肝硬化腹水并發低鈉血癥是由于體內水的潴留明顯超過鈉的潴留所引起的水腫，常在臨床對患者限制水的攝入及限制鈉的攝入，以減輕患者的鈉水潴留，產生自發性利尿，但臨床實踐中發現盲目限鈉治療的效果并不佳[3]。肝硬化腹水患者由于機體過低的血鈉濃度，臨床上應用的利尿劑大部分利尿作用，通過抑制腎小管對鈉的重吸收，達到排鈉和利尿作用，由于低血鈉，腎小管液內鈉濃度降低，不能產生較大的滲透壓，不能夠帶走水分，明顯降低利尿藥物的利尿作用，隨限鈉時間延長加重低血鈉，使腹水消退時間延長。進行對疾病評估后進行積極的補充鈉，糾正低鈉血癥，可以有效的改善促進利尿劑的利尿作用得到良好的發揮;通過提高血鈉，能夠改善糾正細胞外，形成的低滲狀態，可以使細胞內水分由于滲透壓的改變，由細胞內轉移至細胞外，在一定程度上改善了有效循環血容量，使尿量增加，腹水消退加快[4]，糾正低鈉血癥對肝硬化患者預后非常重要。

肝硬化腹水合并輕度低鈉血癥，應在利尿、限制水的攝入量同時不限制鈉鹽攝入，合并中度～重度低鈉血癥時，應嚴格控制液體入量，同時積極補充鈉[5]。通過對本組觀察，防止避免低鈉血癥發生，需對肝硬化腹水患者臨床密切觀察，對發生肝硬化腹水合并低鈉血癥治療原發病基礎上，積極應用鈉鹽，糾正低鈉血癥，促進疾病康復。

[1]周永興.現代肝硬化診斷治療學.北京：人民軍醫出版社，2000：292-286.

[2]曹莉，孫會春.54例肝炎肝硬化腹水低鈉血癥的療效觀察.黑龍江醫藥科學，2004，27(3)：76.

[3]姜雁，王前進.肝硬化腹水并發低鈉血癥40例臨床分析.中西醫結合肝病雜志，2003，13(1)：40-41.

[4]李艷春.肝硬化腹水不限鈉治療的療效觀察.中華臨床新醫學，2005，5(11)：1012.

[5]畢玲愛，紀墻志.肝硬化腹水低鈉血癥的治療.臨床薈萃，2008，13(16)：738-739.