腦外傷后腦梗死的臨床分析

權成峰 崔曉朋

腦外傷后腦梗死較少見，主要見于重型腦外傷患者。現將我院近10年來收治的重型腦外傷后腦梗死患者36例臨床分析如下。

1 臨床資料

2004年1月至2009年2月我院共收治重型腦外傷后腦梗死36例，男21例，女15例;年齡6～78歲，平均 35.5歲。全部病例均排除其他病因引起的腦梗死，且具有明顯的嚴重的頭部外傷史，并經CT或MRI檢查確診。傷后1 d內確診者6例，3 d內確診者22例，1周內確診者6例，2周內確診者2例。其中單純顱骨骨折者9例，有顱內血腫者12例，腦挫裂傷7例，腦干損傷5例，合并蛛網膜下腔出血24例;不同程度意識障礙30例，GCS評分3～5分7例，6～8分16例，9～12分13例。

2 治療與結果

確診病例首先暢通氣道，清除口鼻腔異物，充分給氧，維持有效的血氧飽和度;迅速建立有效的輸液通道，維持有效循環，確保有效腦灌注;脫水、降顱壓、防治并發癥，維持生命體征的穩定;早期使用鈣離子阻滯劑，解除腦血管痙攣，糾正腦微循環障礙，維持水電解質平衡;用大量維生素C、依達拉奉等對抗自由基;對有手術指證者積極創造條件，盡早開顱，去骨瓣減壓;并配合使用亞低溫、高壓氧、神經營養藥等綜合措施進行治療。

結果成活30例，死亡6例。成活的病例經半年以上的隨訪，恢復良好19例，中、重殘9例，植物生存2例。

3 討論

腦外傷后腦梗死多于傷后1～2 d發病[1]，且不是由于一種原因而是由于多種因素綜合作用而形成，腦外傷后腦梗死的具體機制有：①腦外傷后腦水腫顱內壓增高，腦灌流壓降低，腦血流量減少，血管內皮損傷，使用脫水藥物使血液粘稠度增高，且顱腦損傷患者急性期常出現細胞聚集、血流緩慢及血漿纖維蛋白原含量升高等現象，可使血流瘀滯，易導致血管內血栓形成。②腦外傷后自由基等代謝產物聚積，使局部供血量減少34% ～40%[2]，兒茶酚胺、5-羥色胺、過氧化脂等物質升高可使血管收縮，加上血管內皮細胞的損傷，使以上物質可以直接作用于血管平滑肌而使血管痙攣、官腔狹窄;腦外傷后顱內出血水腫，血液成分及分解產物刺激腦血管，血腦屏障的破壞，導致血管結構改變，從而引起血管壁的損傷，易形成血栓而致腦梗死。③伴發的蛛網膜下腔出血亦導致血管痙攣，發生率可達60%以上[3]。④基底節-內囊區特殊的血管走行，外傷情況下供血動脈受壓、牽拉、扭曲造成腦血管狹窄、閉塞、腦動靜脈血栓形成，也容易導致腦梗死。⑤腦外傷后鈣離子在腦內異常分布加重了腦血管痙攣，從而加重了腦缺血及壞死，增加了腦梗死的幾率;⑥腦挫裂傷、蛛網膜下腔出血紅細胞破壞，釋放組織凝血活酶，使血漿中纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，使血小板黏著、聚集，形成血栓，導致梗死[4];⑦合并有頸部損傷者可能傷及頸動脈和椎動脈，使血管內膜或斑塊剝離脫落，脫落組織隨血流進入顱內，造成血管栓塞。⑧傷后或術中出現血容量減少，血壓下降及顱內壓突然下降而引起腦血管痙攣，供血不足，亦是術后腦梗死的一個重要原因。

外傷性腦梗死缺乏特異性臨床表現，其癥狀和體征大多在傷后24 h～48 h后出現，有的可延長至2周才出現，容易被外傷的癥狀所掩蓋，因此應密切觀察患者病情變化，尤其對有顱骨骨折、蛛網膜下腔出血、腦挫裂傷的患者應高度警惕，在傷后早期應確保正常腦之血流量，維持腦之有效灌注，糾正腦之低氧血癥，阻止一切病理因素對腦的損傷。總之，重視腦外傷的早期救治是預防和治療腦外傷后腦梗死的關鍵，對降低死亡率，提高生存質量具有肯定的意義。

[1]于長久，楊佳勇，楊春水，等.外傷性腦梗死的臨床分析.中國微侵襲神經外科雜志，2005，10(8)：377-377.

[2]王忠誠.神經外科學.武漢：湖北科技出版社，1998：688-671.

[3]李云輝.28例急性顱腦損傷繼發大面積創傷性腦梗死的診治分析. 中華急診醫學雜志，2004，13(1)：764-764.

[4]薛國強，史益民.顱腦損傷后腦梗死57例臨床分析.中西醫結合心腦血管病雜志，2007，5(8)：778.