龍永玉
隨著腦血管病患病率的逐年增高,及其患者生存期的延長,卒中后癲癇的發病率亦逐年增多。研究腦卒中后癲癇的臨床特點,探討腦卒中后癲癇的發病機制及相應不同的治療方法,對該類疾病的治療有重要意義。現對我院2004年1月至2010年1月住院診斷的腦卒中患者1920例,其中繼發癲癇的102例,發生率為5.3%,現將臨床資料分析總結如下。
1.1 一般資料 我院2004年1月至2010年1月住院確診為腦卒中1920例,男1162例,女758例,年齡21~86歲,平均57.2歲。其中腦梗死1190例,腦出血653例,蛛網膜下腔出血77例。全部病例均無既往癲癇發作史,并排除代謝障礙,電解質紊亂導致的癲癇發作。
1.2 繼發癲癇發生率 腦梗死患者1190例中,45例繼發癲癇發作,占3.8%,腦出血患者653例中,30例繼發癲癇發作,占4.6%,蛛網膜下腔出血77例中,27例繼發癲癇發作,占35%。蛛網膜下腔出血繼發癲癇的發病率高于腦出血及腦梗死。
1.3 與病灶部位的關系 經頭顱CT或MRI檢查:45例腦梗死繼發癲癇中,位于腦葉29例,其中頂葉6例,額葉4例,顳葉16例,頂額葉1例,頂枕葉2例,基底節區12例,外囊4例;30例腦出血繼發癲癇中,位于腦葉20例,其中頂3例,顳葉10例,額葉5例,頂額葉1例,頂枕葉1例,基底節區10例,本病例中未發現小腦出血繼發癲癇發作。由此可見卒中累及皮質繼發癲癇的幾率高于累及皮質下。
1.4 繼發癲癇發作時間 將卒中后癲癇發作分為早發性癲癇發作,為卒中1周內發病和遲發性癲癇發作,為卒中1周后發病[1]。早發性69例,占68%,遲發性33例,占32%。其中缺血性腦卒中在第1周內出現癲癇22例,2周3例,3周1例,4周~半年3例,半年以上16例;出血性腦卒中在第1周內出現癲癇47例,2周6例,3周2例,4周~半年1例,半年以上1例。
1.5 繼發癲癇發作類型 本組病例中,全身強直陣攣性發作35例,復雜部分發作47例,單純部分發作12例,癲癇持續狀態8例。其中腦出血、蛛網膜下腔出血以全身發作為主,腦梗死以部分性發作性為主。早發性癲癇以全身發作為主,遲發性癲癇以部分發作為主。
1.6 治療 在積極治療原發病的同時,根據繼發性癲癇的不同類型選擇合適的抗癲癇藥物給予治療。出現全身強直陣攣性發作及癲癇持續狀態時給予地西泮靜脈注射可以迅速控制癥狀。早發性癲癇經短期應用抗癲癇藥物,均可隨腦卒中的好轉而控制緩解。遲發性癲癇停藥后復發8例,需長期服藥控制。
2.1 腦卒中后癲癇的發病機制 卒中后早發癲癇主要是神經元缺血、缺氧導致鈉泵衰竭,Na+、Ca2+大量聚積,使神經細胞膜穩定性發生改變,出現過度去極化,引起癇性發作以及缺血缺氧環境導致過量的谷氨酸等物質釋放引起細胞毒性作用,造成神經細胞不可逆性損害[2],其周圍存活細胞則表現為反復發作的自發性癇性放電。卒中病灶直接刺激皮層運動區也可造成異常放電。在腦出血早期,腦出血灶中的含鐵血黃素可誘發癲癇的發生,以及腦出血激發局限性或彌漫性腦血管痙攣,使神經元缺血、缺氧而引起癲癇發作。遲發性癲癇的發作是因為中風囊的機械刺激,病灶及其周圍膠質細胞增生,瘢痕形成成為癇灶。
2.2 腦卒中后癲癇的發作與腦卒中類型的關系 腦卒中后癲癇發作以早發性為主。不同發病階段,不同類型的腦卒中其發病率又有所不同,在急性期出現的癲癇發作以蛛網膜下腔出血最高,腦出血次之,腦梗死最低。而遲發性癲癇多見于腦出血和腦梗死的恢復期。
2.3 腦卒中后癲癇的發作與病灶部位的關系 皮層以神經細胞和軸突為主,卒中后容易異常放電,因此皮質受累的卒中后癲癇發生率遠高于其他部位,尤以顳、頂、額葉損害發生率高[3]。
2.4 腦卒中后癲癇的治療 腦卒中后繼發癲癇,通過抗癲癇藥物治療,大部分發作可以得到控制。腦卒中后早發性癲癇發作,通過對原發病的治療,癲癇可隨原發病的好轉而控制,或自動緩解。卒中后的抗癲癇治療,在控制發作、病情平穩2~3個月可逐漸停藥,密切觀察,一般無需長期服用抗癲癇藥物。對于再發性患者,應行正規的抗癲癇治療。對于遲發性癲癇,尤其后遺癥期發作者,由于中風囊的機械刺激和膠質瘢痕組織很難在短時間內消除,應堅持長期正規的抗癲癇治療。
[1]李鳳鑾,張青娜.卒中后癲癇的研究進展.臨床薈萃,2009,24(19):1736.
[2]Koch HP,Larsson HP.Small2scale molecular motions accomplish glutamate uptake in human glutamate t ransporters.J Neurosci,2005,25(7):173021736.
[3]周立春,陳天風,伍文清.腦卒中與腦卒中后癲癇2附1000例臨床分析.卒中與神經疾病,2000,7(3):1742175.