小兒外傷性腦梗死診治體會

陳宏璘 汪方正 許自利 宋永見 周華海

近些年來隨著CT、MRI的廣泛應用，小兒外傷性腦梗死診斷率明顯提高，其發病機制與成人有所不同。我院自2006年1月至2011年1月共收治16例外傷性腦梗死患兒，經積極治療效果滿意，現結合文獻進行總結分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 16例患兒中，男9例，女7例，年齡8個月～5歲，平均3.5歲。均有明確頭部外傷史，其中車禍傷8例，跌傷5例，打擊傷3例。

1.2 臨床表現 傷后短暫昏迷8例，均有不同程度的癱瘓，其中單癱4例，偏癱12例，合并中樞性面癱2例，抽搐2例。GCS積分9～15分。

1.3 輔助檢查 16例患兒初診均行頭顱CT檢查，其中5例顯示有低密度梗死灶，而于初診后24～72 h再次復查頭顱CT，則全部顯示有小片狀或橢圓形低密度梗死影。梗死灶位于基底節區14例，頂葉2例。單純腦梗死8例，合并有腦挫傷2例，合并蛛網膜下腔出血1例，合并顱骨骨折5例。6例行MRI檢查，可見與CT掃描一致的T1加權圖像上的低信號和T2加權圖像上的高信號。

1.4 治療方法 本組均給予非手術治療，急性期給予神經節苷脂、小劑量甘露醇、地塞米松、維生素C及吸氧等治療，抽搐發作者應用鎮靜劑。3 d后加用擴血管治療，早期即輔以高壓氧治療和功能鍛煉。

2 結果

按格拉斯哥預后分級(GOS)評分，傷后3個月恢復良好14例(87.5%)，其中傷后2周內恢復達10例(62.5%)。輕殘2例(13.5%)，傷后6個月隨訪恢復正常。

3 討論

小兒外傷性腦梗死是臨床較少見到的神經系統疾病，但其發病機制尚不明確，我們結合小兒發育特點及本組病例特點分析認為小兒外傷性腦梗死發病機制與多種因素有關：①解剖因素：小兒基底節區供血動脈為終末動脈，以直角從大腦中動脈分出，走行細長迂曲，發育不成熟，而且血管壁柔軟、細嫩、富有彈性，不易破裂。在頭部外傷產生腦組織相對運動時，頸部的支持保護作用差頭部過度前伸或后仰、旋轉，這些穿支血管受牽拉、變形、移位，造成血管內膜損傷、誘發血栓形成，引起梗死[1]。因而，小兒外傷性腦梗死好發于基底節區。本組16例患者中14例梗死部位位于基底節區。②外傷后血管痙攣[2-3]：小兒植物神經功能發育不健全，血管調節能力差，外傷后SAH或應激刺激易引起血管痙攣、狹窄甚至閉塞，形成血栓。③血流動力學改變：頭顱外傷后腦血管反應性降低，腦血流量減少，引起自由基反應增強，鈣內流及神經遞質的釋放等造成內環境紊亂，從而加重腦組織缺血、缺氧，導致腦梗死[4]。

對于小兒外傷性基底節區腦梗死的治療應以藥物治療為主，結合理療、高壓氧及肢體運動治療等多種手段。尤其是早期的高壓氧治療，可使血氧含量增加，血氧彌散距離增大，使腦組織的氧供得到明顯改善，有效地糾正腦組織缺血缺氧，促進部分缺血半暗區可逆狀態細胞功能的恢復。高壓氧治療還可以促進側支循環建立，形成新的軸突聯系，使神經功能得到恢復;增加血腦屏障的通透性，有利于血液中的藥物通過血腦屏障[5]。本組16例患兒經綜合治療后，均取得良好療效。

[1]田春輝，崔彩虹，方川，等.小兒外傷性基底節區腦梗死25例分析. 河北醫學，2009，31(8)：989-990.

[2]孫傳順，岳恒志，宋振聲，等.小兒外傷性腦梗死的早期診斷與治療(附36例臨床觀察).中華神經醫學雜志，2005，4(4)：403-404.

[3]張為龍 鐘世鎮.臨床解剖學叢書(頭頸部分冊).北京：人民衛生出版社，1998，14(1)：48.

[4]趙愛國，李新鋼.外傷性腦梗死臨床治療進展.國際神經病學神經外科學雜志，2004，31(2)：176-179.

[5]徐春萍，路明，郭愛華，等.高壓氧治療小兒外傷性腦梗死療效分析. 徐州醫學院學報，2008，28(11)：759-761.