代謝綜合征患者合并血壓血脂異常與高血糖的關系的探討

鄭桂茹

代謝綜合征(metabolic syndrome Ms)是指伴有胰島素抵抗的一組疾病的聚集。即以肥胖，高血糖，高血壓，以及血脂異常為主要癥狀的代謝異常和心血管病危險因素聚集癥侯群。這種聚集能增加動脈粥樣硬化性心血管疾病的發病和死亡危險，也是Ⅱ型糖尿病的高危因素[1]。由于MS、有多個危險因素參與，病理生理機制復雜，臨床表現為異質性的特點。因此，代謝綜合征嚴重影響人類健康和生活質量，以成為社會的嚴重負擔。隨著人們日益生活水平的提高，MS的患病率不斷上升，所以必須重視其預防和治療。對MS各個疾病進行分組治療，以全面降低他們對心血管和糖尿病的危險性的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機分為兩組，治療組80例患者均來自我科住院患者，其中女27例，男53例，年齡(58.91～71.73)歲。高血壓診斷均符合1999年WHO/ISH制定的高血壓標準。糖尿病診斷參照1999年WHO糖尿病診斷標準。對照組為正常來院體檢50例分別測量血壓，血糖，血脂其中男30例，女20例，平均年齡(56.46～70.78)歲，兩組間年齡、性別比較差異無統計學意義。

1.2 方法 本組80例患者住院后，次日均測量，血壓，空腹分別采集血糖，血脂，糖耐量。空腹血漿胰島素及餐后血糖，尿微量白蛋白的測定。

2 結果

治療組與對照組各項指標比較有顯著性差異，治療組血糖，TG，TC，LDL-C，FNS及糖耐量尿微量白蛋白，均較對照組顯著升高，差異顯著(P＜0.01)。HDL-C較對照組顯著降低，有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

3.1 高血壓與代謝綜合征的關系 高血壓被認為是代謝綜合征的一個組分，主要依據是許多研究結果顯示，胰島素抵抗或高胰島素血癥與高血壓密切相關[2]。胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病和原發性高血壓發生的共同病理生理基礎，其發病機制為胰島素抵抗主要影響胰島素對葡萄糖的利用效應。胰島素的其他生物學效應仍然保留。繼發性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強。交感神經系統活性亢進，動脈彈性減退。從而血壓升高。在一定意義上胰島素抵抗所致交感活性亢進使機體產熱增加，從而使血壓升高。

3.2 中心性肥胖使代謝綜合征的一個重要病理生理機制 超重尤其是腹型肥胖是導致MS的因素之一，是脂肪組織功能障礙的重要臨床表現。腹部脂肪的聚集可能和心血管疾病的發生直接相關。腹部脂肪的聚集量與冠心病也是密切相關的。因此肥胖是代謝綜合征的首要癥狀。

3.3 脂代謝紊亂是代謝綜合征主要組分 由于代謝綜合征胰島素抵抗病是該病的主要病因，胰島素抵抗的表現形式是高胰島素血癥，高胰島素血癥通過影響機體脂代謝而引起血脂異常[3]。高胰島素血癥時血漿脂肪酸增加，大量自由脂肪酸進入血液，過剩的葡萄糖和脂肪酸進入肝臟使其合成的極低密度脂蛋白(VLDL)，VLDL是富含TG的脂蛋白。它的升高代表內源性TG增加，而TG的增加可直接影響HDL的代謝，這種組成的改變導致HDL血循環中的清除率升高、濃度下降。在高TG的患者血液中存在小而密的LDL更具有致動脈粥樣硬化的特質。而LDL水平的升高預示冠心病發生的危險性升高。

3.4 胰島素抵抗與高血糖的關系 胰島素抵抗是指機體對一定量胰島素的生物學反應附于預計正常水平的一種現象。IR和胰島素分泌缺陷是普通Ⅱ型糖尿病發病機制的兩個要素，由于胰島素對其靶組織的生理效應降低，胰島素介導下骨骼肌脂肪組織對葡萄糖的攝取，利用或儲存的效力減弱，同時對干葡萄糖的輸出的抑制作用減弱，為克服這些缺陷，胰島B細胞代償時分泌更多胰島素(高胰島素血癥)以維持糖代謝正常。但隨著病情進展，仍然不能使血糖恢復正常的基礎水平。最終導致高血糖[4]而糖尿病患者由于胰島素不足脂肪合成減少，脂蛋白酯酶活性低下，血游離脂肪酸和三酰甘油濃度升高。本實驗可以看出高血脂，高血壓，糖尿病，腹型肥胖患者，均是該病的高危人群。

迄今為止，還沒有一種藥物通過長期使用可以達到治療所有MS的組分的目的，因此目前只能采取分別治療各個組分的方法，針對改善IR為基礎的全面防治心血管危險因素的綜合治療。視具體情況應用抗血小板治療，對于肥胖者在運動及飲食不能有效減輕體重時適當采用減重藥物，對胰島素抵抗的患者應用藥物提高胰島素敏感性改善MS中的成份，減少發生心血管病的危險，總之，無論是改善生活方式，還是藥物調整或是兩者結合，都是有效改善代謝致心血管發病和死亡風險。針對不同個體，不同狀況進行個體化干預將是可行的。

[1]葉任高，隋再英.內科學.第6版.人民衛生出版社，2006：815-814.

[2]李光偉.代謝綜合征一百年之.中國實用內科雜志，2008，28(11)：925.

[3]顧振華，安忠恩.老年原發性高血壓患者合并血脂異常與血糖水平的關系.中國醫藥導報，2008，5(1)：39-40.

[4]祝之明.代謝綜合征的研究現狀與展望.嶺南心血管病雜志，2009，15：381.