酒精、醉酒與酒駕
——日本的經驗*

［日］長谷場健

警學國際版

酒精、醉酒與酒駕
——日本的經驗*

［日］長谷場健

醉酒程度是與飲酒量成正比的，但也存在較大的個體差異，環境、遺傳基因等因素都會對此產生影響。近年來，日本為有效減少酒后駕駛導致交通事故的數量，采取了提高法定標準、加大處罰力度、開展專項教育和環境整頓等措施，效果較為顯著。

酒精；醉酒；酒后駕駛；日本

引言

酒是人類的嗜好品之一，適度飲酒會使人精神放松，心情愉悅，但過量飲酒，則會對人的精神、行動產生嚴重的負面影響。日本現在有7400余萬人的“飲酒大軍”，其中酒精依賴癥患者超過250萬人。2008年東京都監察醫務院解剖的86例中毒死亡尸體中，死于酒精中毒的就占了近五成。每年因酒后駕駛導致人身傷害事故的也在2萬件以上。飲酒人數的增加，不僅提高了酒精相關疾病的發病率，還引發了一連串的社會問題，其中涉及法律的有：酒后駕駛、未成年人飲酒、醉酒但有刑事責任能力的人犯罪、對醉酒者未盡保護責任（如遺棄罪）、對醉酒者實施的不當行為（如準強奸等），等等。

日本法律體系中，與飲酒有關的大致可分為三大類：一是有關飲酒自由的，例如《禁止未成年人飲酒法》第1條，《道路交通法》第65、117、119條，《精神保健法》第36條，等等；二是有關飲酒者的保護和管理的，例如《醉酒防止法》第1、2、3、4、7、8條，《刑法》第217條，《精神保健法》第22、23、27、28條，等等；三是有關酒精制造、販賣的，例如《酒稅法》第1、7、10條，《禁止未成年人飲酒法》第1條，《酒稅保全法》第86條，等等。

一、何謂醉酒

所謂醉酒，一般指酒精對大腦機能的控制。這種控制的難易程度是與大腦構造的進化發達程度相反的。也就是說，人類最發達的、承擔綜合判斷任務的大腦皮質的額葉是最容易受到酒精控制的。這種當大腦皮質的額葉受到酒精控制時，注意力、控制力、判斷力、責任感等神經系統的高級機能下降，而意識、知覺、隨意運動等動物機能仍舊保持的精神狀態就是醉酒。

此外，研究結果顯示，人腦中存在對酒精具有更高感受性的特定神經回路。例如，中樞神經系統中一類重要的興奮性氨基酸受體NMDA受體（N-methyl-D-aspartic acid receptor，即N-甲基-D-天冬氨酸受體）就很容易被酒精控制，從而導致醉酒狀態下的記憶障礙。而另一種重要的抑制性神經遞質GABA受體（γ-氨基丁酸）也顯示了對酒精的高度感受性，它在酒精的作用下，能產生鎮靜效果。隨著醉酒程度的增加，一些神經回路出現臨時性的活化，從而產生情緒高漲、興奮、爽快感、幸福感，以及活力、自信心的提高等。

二、醉酒程度與飲酒量

醉酒程度是隨著飲酒量的增加而增強的，大致可分為七個階段：零期為無感覺期，主要表現為無醉意，動體視力低下；第一期為爽快期，主要表現為心情愉悅，判斷力略微下降；第二期為微醉初期，主要表現為微醉，解放感、幸福感增強，不安、緊張情緒緩解，反應延時，判斷力、注意力低下等；第三期為微醉后期，主要表現為高談闊論，膽子變大，情緒不穩定，感覺輕度麻痹，手腳運動失調等；第四期為醉酒期，主要表現為語言障礙，復視，理解力、判斷力障礙，沖動，步履蹣跚，感覺遲鈍，記憶障礙，嘔吐，昏昏欲睡等；第五期為爛醉/麻醉期，主要表現為運動機能麻痹，感覺麻痹，意識混沌等；第六期為昏睡/死亡期，主要表現為昏睡，循環不全，呼吸麻痹，直至死亡。

以一個日本成年男性為例，飲酒量不足一罐罐裝啤酒（350ml）時，其血中酒精濃度（BAC）通常低于0.3mg/ml的法定標準，多數人會停留在無感覺期，達不到第一期爽快期的狀態；喝一大瓶啤酒（633ml）時，其血中酒精濃度會達到0.5mg/ml左右，從而進入爽快期；喝一到兩大瓶啤酒時，會進入微醉前期（血中酒精濃度約為0.5mg/ml-1.0mg/ml）；喝兩到三大瓶啤酒時，會進入微醉后期（血中酒精濃度約為1.0mg/ml-1.5mg/ml）；喝三到五大瓶啤酒時，會進入醉酒期（血中酒精濃度約為1.5mg/ml-2.5mg/ml）；喝五到七大瓶啤酒時，會進入爛醉/麻醉期（血中酒精濃度約為2.5mg/ml-3.5mg/ml）；喝七大瓶以上啤酒時，會進入昏睡/死亡期（血中酒精濃度超過3.5mg/ ml）。顯然，醉酒程度是與飲酒量成正比的。

當然，醉酒程度與酒的種類、飲酒的方法，以及飲酒者的身心狀態也有很大的關系。例如，在空腹時喝威士忌與在飯后喝相同酒精含量的啤酒，由于酒精的吸收速度存在較大差別，因而血中酒精濃度也會有很大的差異，從而導致醉酒程度的不同。因此，作為判斷醉酒程度的客觀指標，血中酒精濃度的作用非常重要。

三、影響血中酒精濃度的主要因素

血中酒精濃度和醉酒程度一樣，基本上與飲酒量成正比，但同時也受到個體生理因素的較大影響。其中，酒精代謝速度（β值）是決定飲酒后血中酒精濃度的最重要的體內因素。也就是說，β值越大，飲酒后的血中酒精濃度就會在越短的時間內下降。而β值的大小主要取決于肝臟的重量及其乙醇脫氫酶（Alcohol dehydrogenase，簡稱ADH）的活性程度。那些遺傳性乙醇脫氫酶活性低下的人群，以及因營養不良、肝臟疾病等原因造成乙醇脫氫酶低下的人群，都比較容易醉酒。

此外，消化系統對酒精的吸收速度和體內酒精的分布容積等，也都是影響血中酒精濃度的體內因素。其中，消化系統對酒精的吸收速度又受到酒類的酒精濃度、飲酒的速度、消化系統內有無食物、精神上的緊張程度等因素的影響。例如，空腹時飲用威士忌及做過胃部切除手術的人，其酒精吸收速度會加快，血中酒精濃度相對較高。而體內酒精的分布容積則由體重和體內酒精分布系數（γ值）決定，因此，體型小的人血中酒精濃度相對較高。體內酒精的分布容積還受到身體脂肪的影響，存在性別差異，女性的血中酒精濃度一般比男性更容易升高。

四、為什么在血中酒精濃度相同的情況下，醉酒程度會有所不同

調查結果顯示，在血中酒精濃度相同的情況下，個體的醉酒程度卻會出現較大的差異。究其原因，主要與不同個體的腦神經對酒精的感受性，以及每個人對乙醛的代謝能力等有關，大致可分為環境和遺傳兩大方面的要素。

環境要素方面，例如飲酒者的清醒或興奮程度的不同，會導致醉酒程度差別。這是由于酒精對大腦的抑制效果會受到意識水平的影響之故。緊張情緒下喝酒不容易醉，或是在驚嚇之下一下子酒醒了的情況也是因為這種原因造成的。另外，進入第四期醉酒狀態的人，并非全是因為飲酒數量或質量的增加而導致的普通型醉酒，有的人是復雜型醉酒，有的人是病理性醉酒。復雜型醉酒通常是由于性格或是強烈的心理壓力造成的，病理性醉酒一般認為是由于大腦對酒精的異常生物學反應導致的。

遺傳要素方面，最著名的當屬乙醛脫氫酶2（ALDH2）①基因多態性。乙醛脫氫酶基因正常的染色體等位基因記為ALDH2*1，單堿基突變的等位基因記為ALDH2*2。持有ALDH2*2型遺傳基因的人，無法正常代謝乙醇的氧化產物乙醛，酒精對大腦的抑制作用加劇，極易并發乙醛中毒的癥狀，造成一系列飲酒后的不良反應，如面色潮紅、血壓下降、心跳加快、惡心、頭痛等。有關腦神經對酒精的感受性的研究，近年來也取得了較大的發展。大腦內NMDA受體的磷酸化對于記憶的形成意義重大，而當作為磷酸化酶的Fyn-tyrosin kinase發生缺損時，醉酒的程度就會加劇。此外，有長期飲酒習慣的人，酒精的代謝亢進會引起腦神經膜的適應性變化，從而獲得對酒精的耐受性。

五、酒后駕駛與日本相關法律的修訂

20世紀90年代，日本在法定標準以下的酒后駕駛導致的交通事故數量倍增，每年酒后駕駛導致的死亡人數都在1200人以上。為此，從2001年開始，日本對相關法律進行了一系列修訂，加大了對酒后駕駛的處罰力度。

首先，在刑法中新增“危險駕駛致死傷罪”（2001年），其處罰也由原來“業務上過失致死傷罪”的5年以下有期徒刑提高至15年以下有期徒刑，從法制層面確立了“酒后駕駛不是過失而是故意”的理念。其次，調整了車輛駕駛人員血中酒精濃度的臨界值，其中血中酒精濃度由原來的0.5mg/ml降低至0.3mg/ml，呼氣酒精濃度由原來的0.25mg/l降低至0.15mg/l。第三，不斷加大對酒后駕駛和醉酒駕駛的處罰力度。2001年，日本將酒后駕駛的處罰由3個月以下有期徒刑或5萬日元以下罰金提高為1年以下有期徒刑或30萬日元以下罰金，2007年又提高為3年以下有期徒刑或50萬日元以下罰金；2001年，將醉酒駕駛的處罰由2年以下有期徒刑或10萬日元以下罰金提高為3年以下有期徒刑或50萬日元以下罰金，2007年又提高為5年以下有期徒刑或100萬日元以下罰金；2001年，將交通肇事逃逸的處罰由3年以下有期徒刑或20萬日元以下罰金提高為5年以下有期徒刑或50萬日元以下罰金，2007年又提高為10年以下有期徒刑或100萬日元以下罰金。第四，增加了對酒后駕駛相關人員的處罰，對于為飲酒駕駛員提供車輛的人、明知駕駛員飲酒仍舊同乘的人、為飲酒駕駛員提供酒的人都要處相應的懲罰。其中，車輛提供者與駕駛員同罪，同乘者和供酒者相較駕駛員減輕處罰。

隨著上述嚴懲措施的實施，從2002年開始，日本的酒后駕駛現象得到了很好的遏制，因酒后駕駛導致交通事故的死亡人數大幅下降，普通駕駛員的意識也有較大改觀。但是，從統計數據上看，從2008年起，日本酒后駕駛導致交通事故死亡人數連續3年停滯在每年300人左右，不再減少，似乎進入了一個平臺期。究其原因，大致存在兩種可能性：一是駕駛員有酒精依賴癥，雖然明知酒后駕駛是違法行為，仍很難克制住酒癮；二是有的駕駛員出車前一晚喝了酒，體內殘存了未及分解的酒精而不自知，這是由于人腦在體內酒精濃度衰退的過程中會產生急性酒精耐受性，從而降低對醉意的感知能力所致。例如，2002年8月28日上午9點，神戶市市營公交公司的駕駛員駕駛公交車將人行橫道上的一名女性撞死，由于他在上午10點進行的酒精測試中呼氣酒精濃度為0.2mg/l，遂以酒后駕駛的罪名遭到逮捕。據本人陳述，事發前一晚，他在自己家中喝了兌熱水的燒酒②5杯左右，當晚10點就寢，次日早晨6點半上班時毫無醉意。有人曾經做過這方面的實驗，給60名志愿者飲用400ml的日本酒，在感覺完全酒醒的時候測量血中酒精濃度，結果有70%以上的人超過了日本現行法律規定的0.3mg/ml。因此我們認為有必要對駕駛員提出警告：如果在駕駛車輛前一晚飲用了睡眠過程中無法完全代謝的一定量的酒精，那么第二天早上的血中酒精濃度就可能超過法定標準。

日本政府近年來又開始推行新一輪的舉措：要求貨車、公交車、出租車等營業性車輛的駕駛員履行接受呼氣式酒精濃度測試的義務；在違反酒駕規定人員的車輛上安裝酒精鎖；對酒后駕駛人員開展專項教育；向酒精依賴癥患者開展干預性治療；整頓環境，清理酒吧、居酒屋等場所附近的停車場及酒精飲料自動販賣機等；開展醉酒及酒精代謝等相關基礎知識的普及教育活動，等等。希望這些舉措能夠突破前述平臺期的瓶頸，有效減少酒后駕駛導致交通事故的數量。

注釋：

①肝中的乙醇脫氫酶負責將乙醇（酒的成分）氧化為乙醛，生成的乙醛作為底物進一步在乙醛脫氫酶催化下轉變為無害的乙酸（即醋的成分）。乙醛毒性高于乙醇，是造成宿醉的主要原因之一。負責人體內乙醛轉化的主要是肝中的乙醛脫氫酶（ALDH），它有兩種同工酶，分別分布于胞質溶膠（ALDH1）與線粒體（ALDH2），其中ALDH2是主要負責乙醛轉化的同工酶。

②日本燒酒通常在10-25度左右，有兌熱水和加冰塊等多種喝法。

D931.3

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1674-3040（2011）06-0088-03

主持人：梅建明，［美］黃錦就，許韜

2011-11-10

長谷場健，博士，日本醫科大學法醫學教室副教授。

*本文系長谷場健副教授在浙江警察學院的授課內容，原文為日文，經作者同意，翻譯成中文在本刊發表。由浙江警察學院社會科學部講師施崢譯。

（責任編輯許韜）