米翔
(廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院老年科 廣西桂林 541002)
2010年4月至2011年5月在我院心血管內科住院就診患者100例,根據2004年WHO及我國高血壓診斷標準,確診為原發(fā)性高血壓。并排除嚴重肝腎功能障礙、繼發(fā)性高血壓、妊娠及不能配合者,未合并其他嚴重疾病(如腫瘤、急性心腦血管疾病等),無二氫吡啶類鈣拮抗藥及血管緊張素轉換酶抑制藥的禁忌證。其中,男60例、女36例,年齡46~80歲,平均60.1歲。隨機分為2組。左旋氨氯地平+依那普利組60例,其中,男38例、女22例,年齡46~79歲,平均62.2歲。左旋氨氯地平組40例,其中,男22例、女14例,年齡47~80歲,平均58.1歲。2組年齡、性別及血壓差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者治療前停服降壓藥2周。左旋氨氯地平+依那普利組:每天服用施慧達2.5mg,依那普利10mg,1次/d。左旋氨氯地平組:每天服用左旋氨氯地平2.5mg,1次/d。療程均為4周。服藥2周后,如血壓達到130/80mmHg以下,或收縮壓(SBP)下降20mmHg,或舒張壓(DBP)下降10mmHg,則繼續(xù)服藥;反之,則增加藥物劑量,左旋氨氯地平增至5mg/d,依那普利增至20mg/d。所有病例均觀察4周,以最后5次血壓平均值為治療后血壓,與基礎血壓進行比較。
分別于實驗前和結束時抽取晨間空腹靜脈血測血脂、血糖、肝腎功能,并進行比較。
血壓達到130/80mmHg以下或SBP下降≥20mmHg,或DBP下降≥10mmHg。有效:血壓未降至130/80mmHg,但SBP下降10~19mmHg或DBP下降<10mmHg。無效:未達到上述標準者。
治療4周后,左旋氨氯地平+依那普利組SBP/DBP下降(18.864±17.15)/(15.18±13.82)mmHg,明顯高于左旋氨氯地平組(12.33±9.18)/(11.05±8.76)mmHg(P<0.05)。左旋氨氯地平+依那普利組顯效42例,有效16例;左旋氨氯地平組顯效15例,有效16例;左旋氨氯地平+依那普利組總有效率(96.7%)顯著高于左旋氨氯地平組(77.5%)(P<0.05)。治療前后2組患者心率、肝腎功能、血脂、血糖無異常變化。
高血壓是世界最常見的心血管疾病,也是患病人數最多的疾病之一,是心腦血管疾病死亡的主要原因之一。據2002年全國居民營養(yǎng)與健康狀況調查資料顯示,我國成人高血壓患病率為18.8%,全國有高血壓患者約1.6億。經過多年來,對高血壓發(fā)病機制的不斷深入研究,在其病因學、流行病學、病理生理學等方面取得了令人矚目的成就。降壓達標與心腦腎靶器官保護是抗高血壓治療的主要目的。雖然各種降壓藥和大型臨床試驗不斷推出,高血壓藥物治療策略不斷更新,但控制率仍不理想。單一藥物治療有一定局限性,聯合用藥是血壓達標的保證。左旋氨氯地平是第三代雙氫吡啶類鈣通道阻滯藥,與受體結合和解離的速度較慢,即藥物作用緩慢而維持時間長,降壓過程緩慢,谷/峰比>50%,能持久維持有效血藥濃度,顯著降低24h、白晝及夜間血壓,并且能降低清晨高峰期血壓[1],從而不會導致血壓大幅度變化而影響重要臟器的血供,誘發(fā)心絞痛、心肌梗死和腦血管意外。同時該藥有潛在的抗動脈粥樣硬化作用[2]。該藥不良反應小,療效和耐受性好,為臨床常用的長效鈣離子拮抗藥。依那普利為第二代血管緊張素轉化酶抑制劑,臨床常被推薦為治療高血壓病的首選藥物。單藥治療原發(fā)性高血壓常力不能及,血壓達標率最高不超過60%,若劑量增大則易出現不良反應[3]。因此,治療要在有效控制血壓水平的同時,改善上述諸代謝紊亂,預防和逆轉靶器官的不良重塑,這是降低心血管并發(fā)癥和病死率的關鍵。ACEI與鈣離子拮抗劑藥均同時降低肱動脈和主動脈壓力,合用可增加療效,還具有降壓以外的靶器官保護作用。本研究顯示,左旋氨氯地平聯合依那普利對原發(fā)性高血壓降壓效果明顯,副作用少,患者依從性好,不影響血脂和血糖代謝、對肝腎無損害,是治療原發(fā)性高血壓的理想組合。
[1] 郭曉萍,苯磺酸左旋氨氯地平片治療原發(fā)性高血壓60例[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2007,1(5):79~80.
[2] 李文安.苯磺酸左旋氨氯地平片治療高血壓臨床療效觀察[J].當代醫(yī)學,2010,33(16):24~25.
[3] 李軍偉,周云芳,邱相君,等.馬來酸依那普利片的健康人體生物等效性[J].中國醫(yī)院藥學雜志,2008,28(19):1685~1688.