急性病毒性心肌炎病因及應用二磷酸果糖治療的療效觀察

李悅南

吉林省洮南市醫院，吉林 洮南 137100

急性病毒性心肌炎病因及應用二磷酸果糖治療的療效觀察

李悅南

吉林省洮南市醫院，吉林 洮南 137100

心肌炎;二磷酸果糖;療效觀察

心肌炎由各種感染性、中毒性、結締組織性過程侵犯心肌所致，最常見的是病毒性心肌炎。引起兒童心肌炎常見的病毒有柯薩奇病毒 (B組和A組)、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒、腺病毒、傳染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒、以及流行性腮腺炎病毒等。新生兒柯薩奇病毒B組感染可導致群體流行，死亡率高達50%以上。病毒性心肌炎急性期，柯薩奇病毒和腺病毒通過心肌細胞的相點受體侵入心肌細胞，在細胞內復制，并直接損害心肌細胞，導致變性、壞死和溶解。機體受病毒的刺激，激活細胞和體液免疫反應，產生抗心肌抗體、白細胞介素—Iα，腫瘤壞死因子α和γ干擾素等誘導產生細胞粘附因子，促使細胞毒性Τ細胞 (CD8+)有選擇地向損害心肌組織粘附、浸潤和攻擊。

急性病毒性心肌炎的治療主要是病因治療及促進受損心肌細胞恢復，如未能及時有效地治療其可發展成慢性心肌炎或不可逆轉的心肌病變。我們應用二磷酸果糖治療兒童急性病毒性心肌炎，效果滿意，現報告如下。

1 一般資料

1999年1月——2008年1月我院收治的急性病毒性心肌炎52例，男28例，女24例;年齡6～16歲，平均12.6歲±3.8歲，均符合病毒性心肌炎診斷標準。發病前1—2周有病毒感染病史者37例，心電圖出現ST—T段改變面18例，頻發房性或室性早博42例，I、II度房室傳導阻滯6例;超聲心動圖及力線檢查示心臟增大2例。心肌酶學檢查;肌酸激酶同工酶 (CK—MB)均增高，34例血清柯薩奇病毒抗體均陽性。均排除心濕性病毒、甲狀腺機能亢進癥、β受體亢進綜合征、中毒及藥物影響。隨機分為治療組31例和對照組21例，兩組年齡和病情無顯著差異。

2 方法

兩組均予常規治療，治療組在此基礎上加用注射用二磷酸果糖 (上海新亞藥業有限公司生產，生產批號：92衛藥準字X—69號)，靜滴，5—108/d，15d為一個療程，根據病情可用2個療程。

3 療效判定

根據中華人民共和國衛生部1992年7月頒布《病種質量控制標準》判定，治愈：癥狀、體征消失，心電圖和實驗室檢查恢復正常。好轉：癥狀減輕，體征改善，心電圖及輔助檢查未完全恢復正常。

4 統計

統計學處理 采用X2檢驗。

5 結果

5.1 臨床效果 治療組一療程治愈16例，兩療程治愈19例;好轉5例，其中1例有心臟增大，1例II度房室傳導阻滯轉為I度房室傳導阻滯，3例并頻發室性早博，治愈率為83%對照組21例，一療程治愈6例，兩療程治愈8例;好轉7例，其中心臟增大1例，I、II度房室傳導阻滯2例，頻發房性或室性早博4例，治愈率為66%。兩組治愈率比較有明鮮差異 (X2=4.863，P＜0.05)。

5.2 隨訪結果 隨訪治療組，隨訪時間3—24個月，平均16個月;治愈23例，復發2例，復發率8%。隨訪對照組，隨訪時間3—22個月，平均15個月;治愈12例，隨訪復發者1例，復發率為9%，兩組復發率無明顯差異。兩組復發3例均因反復上感后再次出現胸悶、心悸等癥狀，3例均有頻發房性或室性早博，其中2例有心肌酶增高。

6 討論

病毒侵入心肌細胞所產生溶細胞物質，使心肌細胞變性、溶解或壞死，病變可累及到心肌及間質，也可累及心臟的起博與傳導系統，所以90%都有心律失常存在。嚴重者可有心臟增大、心力衰竭等特質表現，若不及時予有效治療，使心肌炎性病變遷延不愈，最終可發展為擴張型心肌病，則預后較差。因此早期保護心肌，促進損傷心肌細胞迅速恢復正常功能是治療的重要措施之一。外源性二磷酸果糖能通過激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，使細胞內三磷酸腺苷和磷酸肌酸的濃度增加，促進鉀離子向細胞內流動，有利于缺血、缺氧狀態下的心肌細胞的能量代謝和葡萄糖利用，從而減輕缺血、缺氧心肌細胞的損傷，促進心肌細胞恢復。本文資料表明，治療組治愈率較對照組明顯提高，且療程也較對照組明顯縮短，但兩組復發率無明顯差異。復發者均因上感后再次出現心肌炎性表現，故認定為二磷酸果糖可提高本病臨床療效，但防止心肌炎復發應注意提高患兒自身免疫功能及減少病毒感染的機會。有報道證明，病毒持續感染狀態可涉及繼續復制不完整或缺損病毒RNA，或無病毒蛋白，病毒粒子重生，病毒顆粒可在心肌內長期存在，但未復制，當機體抵抗能力下降時，病毒可重新復制進而損傷心肌，因此本病治愈后還要加強鍛煉，提高機體抵抗力，以減少病毒性心肌炎的復發。

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1007－8517(2011)05－0029－01

2011.01.03)