岳新勝
(河南省洛陽東方醫院神經內科 河南洛陽 471003)
導致缺血性腦卒中的頸動脈狹窄,其治療手段有頸動脈內膜切除、內科藥物、血管內支架置入3種。伴隨材料學進步,血管內介入支架法以其效果佳、創傷小的特征,為諸多患者首選治療方法。可是,血管內介入支架術后常伴發低血壓并發癥,處理不好將誘發嚴重后果。
28例中,男18例,女10例;年齡46~78歲。其中短暫腦缺血性反復發作為19例,高血壓12例,反復頭暈11例,口吃10例,糖尿病9例,頭重感8例,冠心病6例,沉默寡言、性格轉變3例。
多普勒、彩超。
術前5d服玻立維75mg/d,腸溶阿司匹林100mg/d,行腦血管造影術前的常規預備,術前30min對行肌肉注射0.1g苯巴比妥鈉。吸氧、心電監護、備好阿托品備術中使用。利多卡因2%局部滲透麻醉。以9F動脈鞘、Seldinger技術行股動脈穿刺、皮下推注3000U肝素,延長1h術時,追注2000U肝素,把9F導引導管遞至近血管狹窄處,行血管造影,重測血管病變長度與內徑,對患側大腦前、中動脈供血展開了解。依病變血管兩端直徑及長度,選取相應支架。支架直徑需同狹窄近端血管直徑相同,以確保最佳的貼壁性。于造影圖下,將將SpideRX美國EV3公司研制的血栓保護設備,經狹窄處朝顱內至頸內動脈破裂外口,若病變嚴重,較患側頸內動脈眼動脈段直徑小、及直徑<4mm,便需對狹窄處以相應型號球囊展開預擴。然后選取適宜的自膨氏支架跨過血管狹窄處,把支架送達預想處釋放。支架徹底釋放后,再查正側頸動脈像,看支架成形的頸內動脈與顱內諸動脈顯影是否達到要求及操作時栓子脫落形成的腦梗塞。指由置入動脈鞘起至拔除動脈鞘,為手術操作時間。
28例病人,術前24h與術后1周持續進行心率、血壓、心電圖等監測,術后血壓偏高以葡萄糖5%+10mg硝酸甘油50mL泵入靜脈適當降壓治療,控制于120~70mmHg。血壓過低,多巴胺于補液、擴容時泵入靜脈。術后100mg/d口服腸溶阿司匹林,75mg/d玻立維。3個月后停服玻立維,終生口服1次/d、100mg阿司匹林。
采用SPSS 11.0軟件。
28例病人,4例術后短暫性低血壓;持續性低血壓14例,對病人行補液、擴容,以血管活性藥物多巴胺等泵入靜滴,1~6d皆恢復,無同低血壓有關并發癥。病情程度超過75%的18例,12例狹窄長>15mm,術前進行預擴者10例,支架直徑選取>1mm健康段頸總動脈直徑者為7例,術前低血壓者7例。
2.2.1 單因素原因 術時>1h、病變程度>75%、有低血壓史、病變長度、頸動脈直徑小于支架直徑、術前用球囊預擴等為術后持續性低血壓產生原因(P<0.05)。
2.2.2 多因素原因 手術時間>1h、病變長度>15mm、低血壓病史、頸動脈直徑小于支架直徑,是術后低血壓產生的多因素原因。
據文獻顯示,支架置入,以創傷小、見效快、安全有效為頸動脈狹窄治療的有效手段。頸動脈狹窄多于頸總動脈分叉處及頸內動脈起點處,支架置入常需覆蓋頸動脈竇,圍手術期低血壓形成普遍。
28例病人,術后短暫性低血壓4例,持續性低血壓14例,原因為支架置入時或置入后頸動脈竇受刺激。術中導管與導絲操作愈久對頸動脈竇刺激愈強、術后支架持續刺激,將誘發迷走神經張力上升,反射性誘發心率減緩與血壓降低。支架直徑選取>1mm健康段頸總動脈直徑7例,支架可以經過狹窄血管,不考慮以球囊預擴及后擴,選取稍大支架,希望以支架自膨影響狹窄動脈盡量改善。本措施費用降低,術時減少,支架貼壁性提高,可對頸動脈竇刺激增加,持續低血壓發生機率提升。本組資料亦表明低血壓病史亦為持續性低血壓形成的危險因素之一,也許此類患者基礎血壓低,迷走神經的張力較高,因支架刺激,持續性低血壓于術后更易形成。據研究結果及相關文獻,頸動脈狹窄支架成形術持續性低血壓的產生也許與以下因素相關:(1)支架置入自膨式支架漸達最大擴張,其對頸動脈窶刺激持續過程久,反射性誘發的低血壓亦需持續相應時間;(2)頸動脈內膜及動脈粥樣硬化斑塊,于支架置入后表面被撕裂,導致頸動脈壁的順應性被調整,頸動脈受體的敏感性被轉變。
[1]王力.頸動脈狹窄支架置入常見并發癥研究[J].中國臨床神經外科雜志,2009,11:234~235.
[2]林祥.頸動脈狹窄支架成形術發生低血壓的分析[J].中國醫師進修雜志,2010(8).
[3]朱曉.頸動脈狹窄支架成形術并發癥的研究[J].華北國防醫藥,2011(1).