吸煙與中年男性冠心病患者的相關性研究

潘成學

研究發現，吸煙是動脈粥樣硬化(AS)的一個主要危險因素，可通過多種機制促進動脈粥樣硬化的發生，其一是以影響血脂水平為中間環節，血脂中的低密度脂蛋白經氧化修飾后而形成氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)，是動脈粥樣硬化(AS)形成過程中早期關鍵的步驟之一［1］。近年來，我國中年男性冠心病發病率呈增加趨勢，尤其是中年男性吸煙者，吸煙對血脂尤其是對Ox-LDL的影響也已成為當今研究熱點。本研究通過研究吸煙與各個血脂指標及Ox-LDL的關系，探討吸煙致動脈粥樣硬化的作用是否通過影響血脂水平在冠心病發生中起作用，為控煙及預防冠心病提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1～6月在我院以胸痛首診并行冠狀動脈造影的中年男性患者178例，年齡35～55歲，按吸煙史分為吸煙組與非吸煙組，其中吸煙組92例，非吸煙組86例。比較兩組間的冠心病患病率及血脂、載脂蛋白和氧化低密度脂蛋白水平差異。吸煙按WHO(1984)關于吸煙調查方法標準建議規定:每天吸煙1支以上，持續吸煙1年以上為吸煙者。吸煙指標有:吸煙與否、開始吸煙年齡、吸煙量等。所有對象均排除高血壓、肥胖、腦卒中、糖尿病病史;所有對象沒有應用抗氧化藥物和調脂藥物。所有患者均簽署冠脈介入知情同意書。

1.2 方法 抽取以上兩組入選者空腹靜脈血5 ml，其中2 ml置于EDTA抗凝管中，1 h內離心取血漿，保存于-30℃冰箱，在6個月內測定Ox-LDL含量，血漿Ox-LDL應用美國進口的雙抗體夾心法定量測定試劑在免疫熒光儀上測定;其余血置于普通干燥管中，在日立7170全自動生化檢測儀上檢測血清各類脂質 TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo-A1、Apo-B 等。

2 結果

2.1 吸煙與冠心病的關系 吸煙組冠心病患病率明顯高于非吸煙組(P＜0.05)。

表1 兩組研究對象冠心病患病情況的比較

2.2 吸煙對血脂水平的影響 吸煙組的TG、Ox-LDL高于非吸煙組，Apo-A1、HDL-C低于非吸煙組，差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組的 TC、LDL-C、Apo-B水平差異無統計學意義。

3 討論

冠心病是心血管常見病和多發病，是導致人類死亡和功能障礙的主要疾病之一。研究證明，吸煙者患冠心病(CHD)的危險度是不吸煙者的1.5～4倍［2］。吸煙可通過多種機制促進動脈粥樣硬化的發生，其中，與吸煙相伴隨的脂代謝變化起著重要的作用［3，4］。

高TG血癥是冠心病的獨立危險因素。TG可通過影響脂蛋白的交換，增加致AS的小而致密的LDL-C(s-LDL)的生成，降低HDL-C水平，從而促進AS形成，使CHD的危險顯著增加。Apo-A1是血漿HDL中最主要的Apo，占其總量的70%左右，故血清Apo-A1的量代表血中HDL的濃度，它具有維持HDL結構和參與膽固醇逆運轉等作用。高TG、低HDL-C及高SLDL血癥常同時存在，且在代謝上密切相關，Auslin等［5］稱之為致AS的脂蛋白表型，是一種高危險的血脂紊亂綜合征。本研究吸煙組同時存在高TG、低HDL-C及Apo-A1，提示了吸煙能導致致AS的血脂譜。其機制可能為［6］吸煙者肝酯酶活性增強，使脂肪組織釋放TG及游離脂肪酸增多，后者涌入肝臟，可刺激肝臟大量合成TG和VLDLC，同時吸煙導致胰島素抵抗而引起脂蛋白酯酶活性降低，使TG分解減少，最終使血TG增加。

LDL-C增高是冠心病的獨立的致病性的危險因素，氧化修飾形成的Ox-LDL是致動脈粥樣硬化發生和發展的關鍵步驟。Ox-LDL在動脈粥樣硬化和心血管病的異常檢出率優于TC、TG、HDL、LDL 和 Lp(a)，因此 Ox-LDL是預測冠心病的一個較為敏感指標［7］。本研究提示吸煙可改變LDL的生物特性，增加Ox-LDL生成。吸煙是誘發體內活性氧生成的一種來源;吸煙還可以引起血液粘稠度增加，降低紅細胞的變形能力，增加血小板的聚集性，提高LDL的氧化易感性［9］，使Ox-LDL生成增加。

本研究表明吸煙是冠心病的危險因素，可通過影響血脂代謝尤其是增加Ox-LDL的生成而引起冠心病。吸煙量越大，年限越長冠心病的相對危險度越高;戒煙對改善血脂異常、預防中年男性冠心病發生有積極意義。

［1］Steinberg D，Parthasarathy S，Carew TE，et al.Beyand cholesterol modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity.N Engl J Med，1989，320:915.

［2］陸胚能，孫寧玲.吸煙量與冠心病的關系的病例對照研究.中華流行病學雜志，2002，23(4):297.

［3］李健民，楊希力.血脂和吸煙與冠心病的關系.實用醫學雜志，2000，16(5):362.

［4］畢小云，鄧小玲，肖琴，等.吸煙對血脂的影響.重慶醫科大學學報，2004，29(1):80.

［5］Austin MA，et al.Atherogenic lipoprotein phenotype.A propos geneticmarkerforcoronaryheartdisease. Circulation， 1990，82:495.

［6］Kong C，Nimmol，Elatrozy T，et al.Smoking is associated with increased hepatic lipidaemia and early atherosclerosis in type 2 diabetes.Atherosclerosis，2001，156:373.

［7］Holvoet P，Mertens A，et al.Circulating oxidized LDL is a useful marker for identifying patients with coronary artery disease.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2001，21(5):844.

［8］Princen HMG，Van Poppel G，Vogelezang C，et al.Supplementation with vitamin E but not-carotene in vivo protects low density lipoprotein from lipid peroxidation in vitro:effects of cigaretee smoking.Arteroscler Thromb，1992，12(1):554.