胡春林
慢性阻塞性肺病屬于一種由多因素引發的慢性炎癥性肺病,到目前為止仍未弄清該病所涉及的各種炎癥細胞及細胞因子同肺實質破壞以及漸進性氣流受限之間有何種關聯[1]。已有大量文獻資料表明吸煙是導致慢性阻塞性肺病的首要危險因素[2]。但僅有數量不多的吸煙者最終發展為慢性阻塞性肺病,而且戒煙后患者的氣道炎癥仍舊存在并進一步發展。C-反應蛋白(CRP)屬于一種急性期蛋白,其在急性期與穩定期慢性阻塞性肺病患者中均出現上升,研究表明CRP與肺功能呈負相關[3]。本文對比分析CRP在吸煙者、戒煙者及非吸煙者中的慢性阻塞性肺病急性加重期患者之間變化情況。
1.1 一般資料 我院門診及住院處自2006年12月至2010年11月期間共收治慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者111例,患者年齡在40~92歲之間。根據吸煙史將其分成吸煙組33例、戒煙組36例及無煙組42例。吸煙組患者平均吸煙指數為611,戒煙組患者平均吸煙指數為561,其戒煙時間平均為(5±1.5)年。慢性阻塞性肺疾病急性加重期的診斷參照中華醫學會呼吸病學分會于2002年制訂的《慢性阻塞性肺部疾病預防與診治指南》[3]。同時將其他與CRP上升有關的疾病,例如急性心肌梗死、惡性腫瘤、慢性肝病、活動性肺結核、肺外細菌感染、炎癥性腸炎、急性腦出血以及結締組織病等均排除在外。
1.2 收集血標本及處理 全部患者均于門診治療或在入院時采集4 ml靜脈血。對患者的血清CRP進行測定,并計數外周血白細胞(WBC)。CRP測定使用免疫投射比濁法,所用試劑盒購買自上海生工醫療器械有限責任公司,嚴格按照操作說明進行測定,WBC計數通過本院的血細胞自動計數儀進行計數。
1.3 統計學方法 本組將所得數據采用SPSS 13.1軟件進行分析。對于呈正態分布的數據以均數±標準差(±s)形式表示,并采用單因素方差進行分析,對于P<0.05代表差異顯著,具有統計學以意義。
吸煙組、戒煙組及無煙組CRP測定結果及WBC計數結果比較情況見表1。三組患者間的CRP濃度與WBC計數結果比較,差異均不顯著(P均>0.05),不具有統計學意義。三組患者CRP上升率對比差異不顯著(P=0.226,OR=1.21),即吸煙(包括戒煙者在內)對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清CRP上升沒有影響。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血中CRP濃度與WBC計數表現為正相關關系(r=0.302,P <0.05)。

表1 慢性阻塞性肺疾病急性加重期CRP濃度及WBC計數對比情況
慢性阻塞性肺疾病屬于一種全身的炎癥性疾病,其血清中的炎癥標志物CRP水平上升是其顯著的特點之一。近些年來對慢性阻塞性肺疾病的研究有了新的認識,認為在慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期血中CRP質量濃度要明顯高于正常人群[4]。感染是慢性阻塞性肺疾病急性加重期的主要原因。通常將CRP水平上升作為慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的指標之一,但并不能將其作為評價細菌感染的指標。本組研究結果顯示三組患者間的CRP濃度與WBC計數結果比較,差異均不顯著(P均>0.05),不具有統計學意義。三組患者CRP上升率對比差異不顯著(P=0.226,OR=1.21),即吸煙(包括戒煙者在內)對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清CRP上升沒有影響。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血中CRP濃度與WBC計數表現為正相關關系(r=0.302,P<0.05)。綜上所述,吸煙、戒煙及非吸煙的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者CRP均無顯著差異,CRP同吸煙與否無關,但與感染有一定的關聯。因為慢性阻塞性肺疾病的發病機制尚未明確,所以進一步分析患或不患慢性阻塞性肺疾病的吸煙與非吸煙人群其炎癥反應的差異,研究慢性阻塞性肺疾病炎癥反應持續發生的分子機理,對明確慢性阻塞性肺疾病的發病機制、防治該病具有重要的意義。
[1]張忠魯,徐立新.COPD的研究現狀.中國實用內科雜志,2006,26(18):1384-1387.
[2]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華結核和呼吸雜志,2002,25(8):453-460.
[3]羅向軍,王慶元,郭彩宏.C反應蛋白、前白蛋白檢測在慢性阻塞性肺疾病急性發作期的臨床意義.中國基層醫藥,2008,15:1009.
[4]卿克勤,張銳.血沉在慢性阻塞性肺疾病急性加重期臨床意義.四川省衛生管理干部學院學報,2004,23:2-3.