糖尿病患者合并高脂血癥的臨床分析

李華燦 李星陽

近年來糖尿病發病率已愈4.0%、病死率位居慢性病第2位［1］，而對于糖尿病合并高脂血癥來說其危害性更大，我們現對糖尿病合并高脂血癥者進行臨床分析，以提高對二者合并的認識從而進行有效防治，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于2010年2月至2011年3月在本院選取糖尿病合并高脂血癥患者共計68例且所有患者均符合《內科學》［2］診斷標準，同時68例患者中無惡性腫瘤、全身感染、自身免疫疾病以及近6個月內存在創傷或是手術史，另外對于因精神或是語言障礙等難以配合研究者給予排除;68例糖尿病合并高脂血癥患者男42例、女26例，年齡48～75歲、平均(63.50±2.00)歲，病程為3～12年、平均(7.00±2.00)年。

1.2 研究方法 于同期(2010年2月至2011年3月)在本院選取35例進行健康體檢者以及43例單純糖尿病者視為對照，其中35例健康體檢者平均年齡為(62.00±2.30)歲、43

例單純糖尿病者平均年齡為(63.00±1.00)歲，同時對三組研究對象基礎資料進行數據整理與統計學處理分析后發生三組研究對象無明顯統計學差異，具有可比性。同時參考目前臨床試驗設計標準，設計《糖尿病合并高脂血癥患者臨床表現表》且指定專人負責對表中相關內容進行觀察與數據記錄、整理與統計分析，其中表中主要內容包括研究對象姓名、年齡、病程、血糖水平、血脂狀況、血液流變學、頸動脈內膜等。

1.3 觀察指標 血液流變學指標于血液流變儀上進行檢測，頸動脈內膜厚度則利用彩色多普勒超聲儀器、探頭頻率設定為5.5～7.5 MHz從頸根部位開始縱向掃查后、橫向掃查，按照頸總動脈、頸內動脈及頸外動脈順序依次檢查。

1.4 統計學方法 本次所觀察到的數據均利用SPSS 13.0統計分析軟件處理。其中計量資料符合正態分布的采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同人群血液流變學檢測結果對比 見表1所示。

2.2 不同人群頸總動脈和頸內動脈內徑、內-中膜厚度對比見表2所示。

表1 不同人群血液流變學檢測結果對比(±s)

表1 不同人群血液流變學檢測結果對比(±s)

注：糖尿病合并高脂血癥者全血高切粘度、全血低切粘度、血漿粘度與單純糖尿病者相比▲P＜0.05，而全血中切粘度相比◆P＞0.05;單純糖尿病者全血高切粘度、全血中切粘度、全血低切粘度、血漿粘度與健康體檢者相比▼P＜0.05

不同人群 例數 全血高切粘度(mPa·s) 全血中切粘度(mPa·s) 全血低切粘度(mPa·s) 血漿粘度(mPa·s)糖尿病合并高脂血癥者 68 9.06±1.08▲ 4.87±0.48◆ 8.04±0.32▲ 1.66±0.18▲單純糖尿病者 43 7.16±1.06▼ 4.63±0.50▼ 7.25±0.54▼ 1.54±0.10▼健康體檢者35 6.10±0.75 3.98±0.74 6.39±0.30 1.37±0.13

表2 不同人群頸總動脈和頸內動脈內徑、內-中膜厚度對比(±s，mm)

表2 不同人群頸總動脈和頸內動脈內徑、內-中膜厚度對比(±s，mm)

注：糖尿病合并高脂血癥者頸總動脈、頸內動脈的內徑及內-中膜厚度分別與單純糖尿病者相比▲P＜0.05，單純糖尿病者與健康體檢者相比▼P＜0.05

頸內動脈動脈內徑 內-中膜厚度 動脈內徑 內-不同人群 頸總動脈中膜厚度糖尿病合并高脂血癥者 5.74±0.62▲ 0.95±0.20▲ 4.04±0.34▲ 1.03±0.12▲6.82±0.60 0.54±0.12 4.78±0.67 0.78±0.13單純糖尿病者 6.20±0.43▼ 0.70±0.13▼ 4.46±0.32▼ 0.82±0.10▼健康體檢者

3 討論

糖尿病作為臨床上較為常見的一種疾病，常因細胞對血糖利用發生障礙而動員機體內脂肪導致脂質代謝紊亂、血脂異常等［3］，因此對血管內皮造成損傷而發生動脈粥樣硬化、成為其主要原因，而一旦合并高脂血癥常促使動脈粥樣硬化加速進展致使病情加重。鑒于此種情況，加強糖尿病合并高脂血癥的臨床分析成為目前研究的熱點之一。

通過本次臨床分析，從表1中所得數據可知糖尿病合并高脂血癥者血液粘稠度明顯高于單純糖尿病者與健康體檢者(P＜0.05)，因此糖尿病合并高脂血癥者發生腦卒中、冠心病的機率更高且危害性更大;同時表2中對以上三組人群的頸動脈內徑和內-中膜厚度檢測后發現糖尿病合并高脂血癥者血管狹窄程度明顯高于單純糖尿病者;所以兩組數據更加全面、可靠的印證了糖尿病合并高脂血癥是促進動脈粥樣硬化、導致微血管及心腦腎血管等大血管發生病變的主要危險因素之一。究其原因首先是糖尿病由于糖代謝紊亂造成脂質代謝異常對血管造成毒性損害、促進血小板活化致使其聚集性增加導致血液粘稠度升高使血流速度異常緩慢，甚至停滯阻塞血管;而高脂血癥也能夠使內皮細胞合成前列腺環素能力下降致使血栓烷A2作用相對增加、血小板功能亢進，另外高脂血癥能夠使纖維蛋白原水平顯著升高導致凝血功能增加等［4］，因此以上因素共同導致患者機體處于高凝狀態，同時異常升高的脂質可以大量沉積于細胞內和血管壁上造成血管內皮損傷，從而導致動脈粥樣硬化的發生致使血管管腔狹窄和閉塞等。

總之，糖尿病、高脂血癥均是導致動脈粥樣硬化的獨立危險因素，而二者合并時更是促進動脈粥樣硬化、導致血管閉塞的高危因素，所以積極加強預防和干預糖尿病合并高脂血癥對降低并發癥發生率、延緩疾病進展、提高患者生活質量具有十分重要的臨床價值。

［1］許曼音.糖尿病學.上海：上海科學技術出版社，2003．

［2］陸再英，鐘南山.內科學.第7版．北京：人民衛生出版社，2008：794．

［3］秦春華.2型糖尿病患者血脂調查及分析.醫藥論壇雜志，2010，31(16)：104-105．

［4］李小明，歐陽靜萍.糖尿病合并高脂血癥患者血脂、糖化血紅蛋白及血液流變學指標的檢測分析.數理醫藥學雜志，2008，21(4)：399-401．