環磷腺苷葡胺治療充血性心力衰竭療效觀察

蔡雨順

環磷腺苷葡胺是合成的一種環磷腺苷(cAMP)的新衍生物，為非洋地黃類強心劑，具有正性肌力作用，能增強心肌收縮力，改善心肌泵血功能，有擴張血管作用，可降低心肌代謝，保護缺血缺氧的心肌。可用于心力衰竭、心肌炎、病竇綜合征、冠心病及心肌病，也可用于心律失常的輔助治療。本研究在常規強心、利尿、擴血管的基礎上加用環磷腺苷葡胺治療充血性心力衰竭，取得較好的療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2006年10月至2010年10月收治的78例充血性心力衰竭的患者，男46例，女32例，平均年齡(51±12)歲，心功能Ⅱ～Ⅴ級(NYHA分級)，其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病44例，高血壓性心臟病22例，擴張型心肌病7例，慢性肺源性心臟病5例。隨機分成加用環磷酸腺苷葡胺的治療組(39例)和常規抗心力衰竭的治療對照組(39例)。

1.2 方法 兩組患者均經過給予常規治療(包括臥床休息、低鹽飲食、吸氧、利尿劑、洋地黃制劑及血管擴張劑等)。環磷酸腺苷葡胺治療組在上述治療的基礎上給予環磷腺苷葡胺120 mg，加入5%葡萄糖注射液100 ml中靜脈滴注(有糖尿病的患者加少量普通胰島素)，1次/d，10～14 d為一療程。

1.3 觀察指標 ①臨床癥狀：胸悶、心悸、呼吸困難、乏力等;②體格檢查：肺部啰音、頸靜脈充盈、肝腫大、下肢水腫等。③彩色多普勒超聲心動圖觀察左室射血分數的變化。

1.4 療效判定 ①顯效：癥狀和體癥明顯緩解，心功能改善2級以上;有效：癥狀和體征減輕，心功能改善1級;②無效：治療后癥狀和體征無改善或加重。

2 結果

2.1 臨床療效 加用環磷腺苷葡胺的治療組顯效者18例(45%)，有效者20例(50%)，無效者2例(5%)，常規治療對照組：顯效11例(27.5%)，有效19例(47.5%)，無效10例(25%);加用環磷腺苷葡胺的治療組臨床療效明顯高于常規治療的對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 左室射血分數比較(見表1)。

表1 心力衰竭兩組治療前、后左室射血分數比較

3 討論

本研究顯示環磷腺苷葡胺能顯著改善充血性心力衰竭的臨床癥狀，提高左心室射血分數，與對照組比較，差異有統計學意義(P＜0.05)。環磷腺苷葡胺做為一種新藥，是目前惟一用于臨床的第二信使藥物。它屬腺苷環化酶激動劑，具有輕度的磷酸二酯酶抑制作用，可使鈣離子進入心肌細胞內，增強心肌收縮功能，擴張冠狀動脈［1-3］;還可增加cAMP的脂溶性及穩定性，最大程度的發揮cAMP藥理作用。它還具有多種生物活性［4］。環磷腺苷葡胺系環磷酸腺苷與葡甲胺(1∶1)結合而形成的鹽，合成的環磷腺苷葡甲胺分子的水溶性比環磷酸腺苷增強，而且分子中的環磷酸腺苷穩定性也增加，是目前合成的，能夠直接補充cAMP的藥物，臨床應用的第二信使藥物。它是一種新型的能量合劑，細胞激活劑，能直接進入細胞，主要通過增加細胞內環磷酸腺苷發揮作用，①通過核內小R.A活化蛋白，增加心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性，發揮正性肌力作用，改善心肌泵血功能，有擴張血管作用，可降低心臟的前后負荷，從而降低心肌耗氧量，改善心肌細胞代謝，保護缺血，缺氧心肌;②通過cAMP-蛋白激酶A(PKA)途徑激活PKA，通過使靶蛋白磷酸化而傳遞信息，PKA可使細胞內大量心肌肌原蛋白磷酸化，使其易于與鈣離子結合，加強心肌收縮，發揮正性肌力作用，改善心肌泵血功能;PKA還可使細胞內大量心肌肌漿網膜蛋白磷酸化，加速鈣離子攝入肌漿網，加速肌纖維舒張，發揮其擴張血管作用，減輕心臟的前后負荷，對防治心律失常具有重要意義。③通過糖原磷酸化激酶，使1-磷酸葡萄糖發揮作用，抑制糖原合成，并催化1.6二磷酸果糖生成，為心肌細胞提供能量，發揮保護心肌細胞功能［5］。本研究臨床觀察表明，環磷腺苷葡胺對各種原因引起充血性心力衰竭療效較好，無明顯不良反應，是一種安全有效的治療心力衰竭的藥物。

［1］吳成輝，程曉曙.環磷腺苷葡胺聯合美多安治療擴張型心肌病184例臨床分析．國外醫學·心血管疾病分冊，2002，29(6)：364-365．

［2］劉莉莉，靳茂松，姜昊.心先安治療老年人充血性心力衰竭療效觀察．心血管康復醫學雜志，2002，11(4)：360-361．

［3］劉國祥.心先安治療冠心病34例療效觀察．心血管康復醫學雜志，2005，14(1)：48-50．

［4］戴閨柱.慢性心力衰竭治療建議．中華心血管病雜志，2002，30(1)：7-23．

［5］廖玉巍，吳秀英.環磷腺苷葡胺對非體外循環冠狀動脈旁路移植術患者術中血液動力學的影響．中國醫師進修雜志(綜合版)，2007，30(8)：8-10．