中老年不同類型高血壓與并發癥的關系

閆金玉 江景之 郭愛廷

（1 山西省長治衛生學校，山西 長治 046000；2 山西省晉城市疾控中心附屬長治太行醫院，山西 晉城 046000）

高血壓是中老年常見的心血管系統疾病之一，患者除了可引起高血壓本身有關的癥狀以外，長期高血壓還可成為多種心血管疾病的重要危險因素，并影響重要的臟器，如心、腦、腎等，最終導致這些器官的功能衰竭[1-4]。高血壓類型可分為四類。為探討高血壓類型與并發癥之間的關系，從而有效地控制高血壓，降低并發癥的發病率、病死率、致殘率，本文對1358例中老年不同類型高血壓患者與并發癥的發病情況進行了分析。

1 資料與方法

1.1 資料

選擇1996年3月至2010年9月在我科住院和門診就診治療的35歲以上7276例患者進行了常規血壓測量，診斷為高血壓病1358例，在出現并發癥的341例中，男性198例，女性143例。

1.2 方法

1.2.1 血壓測量

選用臺式水銀血壓計，在非藥物狀態下，于上午8～10時安靜10min后測坐位右上臂（右上臂與心臟處于同一水平）肱動脈處血壓，連測3次，取其平均值為該次測得的血壓值，2次或2次以上非同日反復多次測量血壓，未降低且排除其它原因引起血壓升高者診斷為高血壓病。偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復和進一步觀察。

1.2.2 診斷標準

依照世界衛生組織統一標準：收縮壓（SBP）≥140mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg。

1.2.3 高血壓類型

依照任氏對高血壓的分型報道，將341例高血壓患者分為四型：收縮壓升高型（SBP↑主）≥140mmHg，DBP≥90mmHg，且SBP＞（DBP－2）×2；單純收縮壓升高型高血壓（SBP↑單）即SBP≥140mmHg，DBP正常；混合型高血壓（SBP/DBP↑）即SBP≥140mmHg，DBP≥90mmHg，但SBP＜（DBP－2）×2；舒張壓升高型高血壓（DBP↑）即DBP≥0mmHg，SBP正常，并將SBP增高單純型高血壓和SBP增高為主型高血壓統稱為收縮壓升高型高血壓。

1.2.4 并發癥的診斷

按隨訪時醫院的出入院診斷和檢查結果。

2 結 果

不同類型高血壓與并發癥，見表1。1358例高血壓患者中，出現并發癥的有341例，其中以收縮壓升高為主型最多，為164，占41.2%，其次為單純收縮壓升高型、混合型、舒張壓升高型。各類型高血壓并發癥發生率由高到低依次為SBP↑（主）、SBP↑（單）、SBP/DBP↑和DBP↑，經χ2檢驗（χ2=99.6），P＜0.05，有顯著性差異。

表1 不同類型高血壓與并發癥的比較

3 討 論

高血壓是以體循環動脈收縮壓或（和）舒張壓增高為主要表現的臨床綜合癥，分為原發性和繼發性兩大類。絕大多數患者中高血壓病因不明，稱為原發性高血壓，占總高血壓患者的95%以上，又名高血壓病，是中老年常見的心血管系統疾病之一。雖然收縮壓隨年齡而增高，但到60～80歲時，其平均收縮壓仍應維持在140mmHg之內。以往觀念認為，收縮壓升高是人類自然老化的一個良性過程，而認為舒張壓的升高才是導致靶器官損害的罪魁禍首，所以長期以來一直把高血壓患者舒張壓的降低作為治療高血壓的主要目標。而本組資料研究顯示，在調查的35歲以上1358例高血壓病患者中，出現并發癥的341例中（其中男性198例，女性143例），以收縮壓增多為主型164例，占并發癥的41.2%，以單純收縮壓增多型87例，占并發癥的27.2%，收縮壓、舒張壓均升高型63例，占并發癥的16.1%，舒張壓升高型27例，占并發癥的10.8%，其中，在出現并發癥的各種類型的高血壓中，以收縮壓升高型最多，共251例，占并發癥的68.4%，這就提示該類型的高血壓對靶器官損害更為突出。近年來許多研究也發現收縮壓的升高對高血壓患者并發癥的發生率、病死率比舒張壓的升高影響更大。實際上，收縮壓增高是一種比舒張壓增高更為危險的因素，尤其是老年收縮期高血壓。

老年收縮期高血壓可能與下列因素有關：

3.1 血管改變

隨著年齡的增加，動脈血管中層玻璃樣變性，血管壁/腔比值以及管腔截面積縮小。小動脈與內膜增厚，彈力板增加以及中膜的變性使血管管腔狹窄，動脈壁增厚；大、中動脈表現為動脈粥樣硬化。由于管腔狹窄，縮血管物質導致血管阻力增加；彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質沉積導致動脈的順應性下降。血管內的高血壓進一步增加了動脈的僵硬度，從而使收縮壓較舒張壓增高更明顯。從臨床方面也有重要的證據表明：早期收縮壓迅速升高的主要原因在于周圍血管阻力的增高，而在晚期則主要歸因于大動脈的硬化。①在老年人中，脈壓的增高和舒張壓的降低代表了大動脈的硬化。②隨著年齡的增加，舒張壓不能反應血管的阻力。③大動脈的硬化而非小血管阻力的增加是影響正常與高血壓個體的血流動力學的主要因素。④如果對老年收縮期高血壓不給予治療，將加速大動脈硬化的發展，從而促進進一步的高血壓，再加重動脈硬化這一惡性循環過程。

3.2 壓力感受器敏感性下降

在老年人中，位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器敏感性降低，對血壓的突然升高或降低反應減弱，使人體對于血壓波動的緩沖能力降低。而壓力感受器敏感性降低導致老年人體位性低血壓。由于血漿中去甲腎上腺素對立位血壓反應性隨年齡的增加而增高，壓力反射的傳入支完整，因此敏感性改變的主要原因在于傳出支的異常。頸動脈和主動脈弓的動脈粥樣硬化是壓力感受器受損的原因。故異常的反射促進了老年人血壓的升高，且與血壓的變異有一定關系。

3.3 交感神經系統反應性改變

血漿中去甲腎上腺素水平隨著年齡的增加而增加，在80歲時的血漿去甲腎上腺素為410pg/mL，是10 歲時的2 倍。而血漿去甲腎上腺素的增加很可能是分泌增強的結果。立位與握拳等運動時，老年人血漿中去甲腎上腺素水平高于年輕人。雖然老年人心率對去甲腎上腺素的反應較年輕人差，但在運動時去甲腎上腺素增高的水平相似。正常人隨著年齡的增高，血漿去甲腎上腺素的增加程度高于高血壓患者。高血壓患者的血漿兒茶酚胺水平高于血壓正常者。老年人心臟對β1受體激動藥的反應性差，而對β2受體激動藥的反應性無改變。β1受體拮抗藥對老年人的作用較對年輕人差，主要原因在于受體后機制。在某些血管床和腎臟，β2受體介導的血管舒張功能也有降低。隨年齡的增加，β1、β2受體的反應性沒有明顯變化。老年人的血管舒張對于乙酰膽堿反應性較差。也就是說隨年齡的增加，交感神經系統反應性的改變主要在于心臟的β1受體、膽堿能受體、血管的β1受體以及β2受體。去甲腎上腺素的增加與血壓增高無關。

3.4 隨年齡的增加，腎小球濾過率（GFR）逐漸降低。

3.5 胰島素抵抗

正常體質量、不合并糖尿病的高血壓與正常人的血漿基礎胰島素和C 肽水平相近，但對攝入葡萄糖和混合飲食的反應明顯增強。高血壓患者中胰島素促進的葡萄糖攝取功能降低且胰島素代謝清除率低，但在肝臟產生葡萄糖方面無變化。老年高血壓患者，特別是肥胖的患者明顯有胰島素抵抗。老年高血壓和正常血壓者脂肪細胞內鈣水平增高。鈣通道阻滯藥尼群地平可使細胞內鈣水平和胰島素反應性正常化。因此在老年人中，胰島素反應性和（或）代謝的改變與高血壓有一定關聯性。

3.6 肥胖

隨年齡的逐漸增加，體內肌肉組織減少，而脂肪組織增加，體質量指數的增加與老年高血壓的發生有弱相關性。

3.7 運動

雖然在老年人中，隨著運動周圍血管阻力和平均動脈壓增加，但在平均年齡為71.5 歲的老年人中經過耐力訓練后，收縮壓平均下降了14mmHg。多項研究發現：經過較大量的運動訓練后，收縮壓明顯下降。因此，隨年齡增加，運動的減少可使收縮壓水平增高。

總之，長期高血壓可導致多種并發癥的發生如左心室肥厚、擴大，最終導致充血性心力衰竭；高血壓可促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展并使心肌耗氧量增加，可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤，血壓驟升可引起破裂導致腦出血；高血壓也促進腦動脈硬化發生，可引起短暫性腦缺血發作及腦血栓形成；嚴重高血壓可促成主動脈夾層并破裂，常可致命；血壓極度增高，可發生高血壓腦病，血壓降低可以逆轉。而收縮期高血壓并發癥的發生率所占比例更高，如收縮期高血壓并發腦卒中者，老年組明顯高于非老年組；收縮壓增高易發生腎小球損害等。因此，我們要將中老年人作為高血壓防治的重點對象，特別是收縮期高血壓患者[5-7]。

中老年人一定要定期做檢查：①心電圖和超聲心動圖檢查，以檢查有無左心室肥厚和心律紊亂。②X線和其它檢查（必要時行血管造影，CT檢查，定位診斷），以判斷有無主動脈擴張，延長或縮窄。③尿常規及腎功能檢查，檢查尿蛋白，尿糖、血肌酐、尿素氮。血鉀、血尿酸水平。④眼底檢查動脈硬化程度。⑤血糖、血脂、血鈣水平檢查等。爭取做到早發現、早診斷（包括分型診斷）、早治療。而我們也應在積極治療高血壓的同時大力開展一期預防，因地制宜地進行宣教，提高群眾的自我保健能力，自覺改變行為危險因素，努力提高高血壓的知曉率 、治療率、使全人群的血壓水平維持在正常水平。

高血壓患者更應定期檢查，提高患者自我保健意識：①合理用藥：根據病情合理用藥，使血壓保持在正常或接近正常水平。②心理保健：高血壓患者大多為焦慮、抑郁，易激動的心理特點。而不良心理反應和情緒波動會給患者帶來許多不良影響。③生活保健：改善患者生活質量，對于控制疾病、延長壽命也是行之有效的保健措施。生活規律，調節飲食，預防便秘，嚴格掌握服藥時間，注意防寒保暖，保證睡眠，定期檢查。

采取綜合措施，有效控制高血壓特別是中老年收縮期高血壓，降低并發癥的發生，是我們臨床工作者義不容辭的職責。

[1] 劉國仗.高血壓的診斷與分類[J].中華內科雜志,1999,38(8):572.

[2] 任冬莉.收縮期高血壓的臨床意義與探討[J].中華心血管雜志,1999,13(4):259.

[3] 李秀梅.高血壓類型與并發癥關系[J].中原醫刊,2003,30(1):9.

[4] 余聯芳,李小林.老年高血壓病研究新近展[J].武警醫學,2000,11(3):161-164.

[5] 蔣雄禁,晉萬強.收縮期高血壓的治療目標[J].高血壓雜志,2000,8(1):12.

[6] 劉卓敏,曹凡華.以收縮壓與舒張壓升高程度分型論治高血壓病60例[J].浙江中西醫結合雜志,2002,12(1):046.

[7] 陸再英. 內科學[M].北京:人民衛生出版社,2008.