過敏性紫癜患兒血清人可溶性細胞間黏附分子1水平的變化及臨床意義

馬亞萍 肖延風*

（1 西安交通大學西北醫院兒科，陜西 西安 710004；2 西安航空發動機（集團）有限公司職工醫院兒科，陜西 西安 710021）

過敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是一種全身性小血管變態反應性疾病，近年來發病率有上升趨勢。HSP患兒常有多器官損害，如皮膚、肌肉、關節、消化系統、呼吸系統、泌尿系統、循環系統、神經系統等組織器官損害。近年來有學者提出血清sICAM-1在過敏性紫癜的發病機制中可能有一定的作用。本研究通過檢測HSP患兒和對照組的血清sICAM-1的水平，探討sICAM-1在過敏性紫癜發病機制中的具體作用。

1 對象與方法

1.1 研究對象

①病例組：以2009年11月至2011年11月西安交通大學西北醫院兒科住院的過敏性紫癜患兒60例為病例組，均符合《實用兒科學》第七版過敏性紫癜的診斷標準[1]。其中男28例，女32例，年齡3～6歲18例，7～13歲34例，＞13歲8例。所有病例均有紫癜，其中單純皮膚紫癜13例，合并腎損害22例（血尿和/或蛋白尿）、伴消化道癥狀28例、伴關節癥狀23例。初次發病57例，反復發病2次以上者3例。②對照組：共25例，均為同期西安市北郊西航集團醫院預防保健科健康查體的兒童，并排除2周內有感染、過敏性疾病及應用免疫抑制劑者。對照組在性別、年齡與病例組無顯著性差異。

1.2 方法

1.2.1 血液標本的采集和處理

病例組和對照組：晨起空腹抽取靜脈血2～3mL置于干燥管后靜置1～2h后以4000r/min離心分離5min，取上清液留于干燥管中密封后統一編號，置于-20 ℃冰箱中冷凍保存集中待檢。

1.2.2 標本檢測

sICAM-I采用雙抗體夾心ABC-ELISA法。sICAM-1試劑盒由上海森雄科技實業有限公司提供。上述實驗操作嚴格按試劑盒使用說明進行。

1.3 統計學處理

數據均用SPSS13.0統計軟件包處理，結果用均數±標準差（±s）表示，計量資料兩樣本均數比較用獨立樣本t檢驗，檢驗水準為P＜0.05。

2 結 果

急性期HSP患兒血清sICAM-1水平均高于對照組（P均＜0.05），差異具有非常顯著性意義。提示血清sICAM-1在過敏性紫癜患兒的發病機制中起重要作用，即參與了過敏性紫癜的發病機制，見表1。

表1 HSP患兒和對照組血清sICAM-1水平（±s）

表1 HSP患兒和對照組血清sICAM-1水平（±s）

注：t=15.576，P＜0.05

病例組 60 24.7233±4.41939對照組 25 10.1393±3.26035

3 討 論

HSP是兒科常見的血管變態反應性疾病之一，基本病變為廣泛的毛細血管和小動脈無菌性炎癥，常表現為多器官受損，其中腎臟具有豐富的毛細血管極易受累，少數迅速發展為腎功能衰竭，因此腎臟受累程度可作為判定本病預后的重要指標。Dolezalora等[2]研究發現，黏附分子在血管炎性疾病中顯著增高，提示黏附分子在該類疾病血管損傷的病理生理機制中可能起重要作用。

sICAM-1屬于免疫球蛋白超家族，血清sICAM-1水平升高被認為是血管內皮損傷的標志。Mrowka等報道sICAM-l在IgA腎病（IgAN）和HSP組織中的表達和血清濃度間的不同，認為黏附分子在患者組織中的表達反映了持續性的腎臟炎癥活動狀態。有報道不同的全身血管炎癥性疾病如系統性紅斑狼瘡、韋格納肉芽腫、川崎病及多發性小動脈炎患者的血液循環中循環sICAM-1濃度可以顯著增加[3]，也有報道稱全身血管炎的患者sICAM-1濃度高于皮膚血管炎的患者，在不同的血管炎癥性疾病初期即可檢測出循環sICAM-1并預示炎癥處于活動期[4]。

Soylemezoglu[4]則報道血清sICAM-1、E-選擇素和VWF在過敏性紫癜患兒中的改變，認為黏附分子在白細胞經毛細血管內皮移行的過程中起著重要的作用，因此可能提供炎癥部位表面表達的標志物。另有研究表明，多種黏附因子參與了血管變態反應性炎性反應，內皮細胞與免疫活性細胞間相互黏附是導致炎性反應向血管深層浸潤的始動因素[5]。

本研究結果，HSP患兒血清sICAM-l水平顯著增高，推測sICAM-l參與了血管內皮損傷的發病機制。白細胞黏附、穿越血管內皮細胞向炎癥部位移行是炎癥過程的重要特征。具體分子基礎在于白細胞與血管內皮細胞表面黏附分子的相互作用，以及細胞因子等因素對黏附分子表達的調節。炎癥過程中，白細胞（以多形核中性粒細胞PMN為例）-內皮細胞相互作用導致血管炎癥時，起初選擇素E、選擇素P、選擇素L介導了炎性細胞與白細胞的起始黏附后，PMN被血小板因子4、IL-8和PAF等激活，PMN表面的LFA-1（淋巴細胞功能相關抗原-1又稱CD11a/CD18）表達上調后，LFA-1與血管內皮細胞表面的sICAM-1緊密結合，穩固起始黏附作用，穩定黏附后，白細胞活化，選擇素L迅速從白細胞表面脫落，白細胞-內皮細胞間黏附作用減弱，使黏附的白細胞易與內皮細胞分離，繼而白細胞發生定向遷移，移至炎灶部位發揮抗炎作用。

因此，sICAM-1參與了HSP的血管內皮損傷的發病機制，內皮細胞損傷及炎性反應在HSP發病機制中發揮重要作用，sICAM-1的檢測有利于了解血管內皮損傷程度。

[1] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:688-690.

[2] Zolezalora P,Telekesora P,Nemcova D,et al.Laboratory indicators of endothelial involvement in yheumatic diseases associated with vasculitis in children [J].Caslek Cesk,2003,142(10):615-619.

[3] Carson CW,Beall LD,Hunder GG,et al.Serum ICAM-1 is increased in vaculitis,scleroderma and systemic lupus erythematosus[J].Rheumatol,1993,20(4):809-820.

[4] Soeylemezoglu O,Sultan N,Gursel T,et al.Circulating adhes ion molecules ICAM-1,E-selectin,and von Willebrand factor in Henoch-Schonlein purpura[J].Arch Dis Child,1996,75(6):507-511.

[5] Yang YH,Lai HJ,Huang CM,et al.Sera from children with active Henoch - Schonlein purpura can enhance the production of interleukin-8 by human umbilical venous endothelial cells[J].Ann Rheum Dis,2004,63(11):1511-1513.